Askep Addison’s Disease

Askep Addison’s Disease - Hallo sahabat askep, Pada Artikel yang anda baca kali ini dengan judul Askep Addison’s Disease, kami telah mempersiapkan artikel ini dengan baik untuk anda baca dan ambil informasi didalamnya. mudah-mudahan isi postingan Artikel Perawat, yang kami tulis ini dapat anda pahami. baiklah, selamat membaca.

Judul : Askep Addison’s Disease
link : Askep Addison’s Disease

Baca juga


Askep Addison’s Disease

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


2.1   Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Adrenal
Kelenjar adrenal atau kelenjar suprarenalis adalah dua struktur kecil yang terletak di atas masing – masing ginjal. Pada masing – masing kelenjar adrenal tersebut terbagi menjadi dua bagian, yaitu bagian dari luar ( korteks ) dan bagian tengah ( medulla ).

Fungsi kelenjar adrenal:
  1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam.
  2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein.
  3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.
Kelenjar adrenal terbagi atas 2 bagian, yaitu:
  1. Medula Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine.

Peranan adrenalin pada metabolism normal tubuh belum jelas. Sejumlah besar hormone ini dilepaskan dalam darah apabila seseorang dihadapkan pada tekanan, seperti marah, luka, atau takut. Jika hormone adrenalin menyebar di seluruh tubuh, hormone akan menimbulkan tanggapan yang sangat luas : laju dan kekukatan denyut jantung meningkat sehingga tekanan darah meningkat. Kadar gula darah dan laju metabolism meningkat. Bronkus membesar sehingga memungkinkan udara masuk dan keluar paru – paru lebih mudah. Pupil mata membesar. Hormone adrenalin juga menyebabkan peningkatan darah.
  1. Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun atas beberapa zona:
  1. Zona Glomerulosa
Zona Glomerulosa terdapat tepat di bawah sampai, terdiri atas sel polihedral kecil berkelompok membentuk bulatan, berinti gelap dengan sitoplasma basofilik. Zona glomerulosa pada manusia tidak begitu berkembang. Dan merupakan penghasil hormon mineralokortikoid. 

Hormon Mineralokortikoidpada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatur keseimbangan natrim jangka panjang.
  1. Zona Fasikulata
Zona fasikulata merupakan sel yang lebih tebal, terdiri atas sel polihedral besar dengan sitoplasma basofilik. Selnya tersusun berderet lurus setebal 2 sel, dengan sinusoid venosa bertingkap yang jalannya berjajar dan diantara deretan itu. Sel-sel mengandung banyak tetes lipid, fosfolipid, asam lemak, lemak dan kolesterol. Sel ini juga banyak mengandung vitamin C dan mensekresikan kortikosteroid. Dan merupakan penghasil hormon glukokortikoid.

Hormon Glukokortikoid memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoid disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal. Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.
  1. Zona Retikularis.
Lapisan ini terdiri atas deretan sel bulat bercabang-cabang berkesinambungan. Sel ini juga mengandung vitamin C. Sel-selnya penghasil hormon kelamin (progesteron, estrogen & androgen). ·

Hormon-hormon seks adrenal (Androgen)
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormone:
  1. Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoid disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal. Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi.

Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protein menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.
  1. Mineralokortikoid
Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya Angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.
  1. Hormon-Hormon Seks Adrenal (Androgen)
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

2.2   Definisi Addison Disease
Penyakit Addison atau lebih dikenal dengan nama Addison’s Disease adalah suatu hipofungsi dari adrenal yang timbul secara spontan dan berangsur-angsur, dimana ketidakmemadaian adrenal, dapat menjadi penyakit yang mengancam jiwa. Penyakit ini terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar adrenal (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana kelenjar adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup.

Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggunya fungsi dari kelenjar korteks adrenal. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal yaitu kortisol dan aldosteron (Liotta EA et all, 2010).

2.2   Etiologi
Etiologi penyakit Addison terus mengalami perubahan sepanjang tahun. Prior, 1920, tuberculosis merupakan penyebab utama adrenal insufisiensi. Sejak 1950, adrenal autoimun dengan adrenal atrofi dijumpai pada sekitar 80% dari kasus.

Autoimun pada penyakit Addison semakin meningkat seiring meningkatnya penyebab autoimun pada penyakit metabolic lainnya. Tampilan yang paling sering pada autoimun adrenokortikal insufisiensi ialah berhubungan dengan kerusakan pada HLA (human leucocyte antigen) termasuk diabetes tipe I, penyakit tiroid autoimun, alopecia areata dan vitiligo (Gardner DG et all, 2007).

Bilateral adrenal hemoragik saat ini relative sering dijumpai sebagai penyebab adrenal insufisiensi. Faktor anatomic yang merupakan predisposisi terjadinya adrenal hemoragik. Adrenal glandula memiliki banyak arteri untuk mensuplai darah, namun hanya memiliki single vena untuk drainase. Adrenal vein thrombosis dapat terjadi periode statis atau aliran turbulen. Ini merupakan penyebab dari hemoragik pada kelenjar adrenal yang menyebabkan insufisiensi adrenal kortikal (Cooper MS et all, 2003).

Infeksi Human Immunodefisiensi Virus (HIV) memiliki efek yang kompleks pada hipotalamik pituitary adrenal axis (Gardner DG et all, 2007). Adrenal infeksi dan peningkatan penggunaan obat seperti rifampisin, ketokonazole dan megestrol asetat meningkatkan resiko hipoadrenalisme (Bornstein SR, 2009). Insufisiensi adrenal pada pasien HIV mulai sering dijumpai. Adrenal nekrosis sering dijumpai pada data postmortem pasien AIDS (accured immune defisiensy syndrom). Adrenal insufisiensi pada AIDS biasanya disebabkan oleh infeksi oportunistik seperti cytomegalovirus dan mycobacterium avium kompleks (Cooper MS et al, 2003). Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, amino- glutetimid dan lain lain.

Penyebab paling umum penyakit Addison adalah kerusakan dan/ atau atrofi dari korteks adrenal. Pada sekitar 70% dari semua kasus, atrofi ini diduga terjadi karena adanya gangguan autoimun. Pada sekitar 20% dari semua kasus,kerusakan korteks adrenal disebabkan oleh tuberculosis. Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita . Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata(Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa. Dan kasus lainnya dapat disebabkan oleh infeksi jamurseperti histoplasmosis, coccidiomycosis dan kriptokokosis yang memengaruhi glandula adrenal (Gardner DG et all, 2007).

2.3   Manifestasi Klinis
  1. Depresi karena kadar kortisol memengaruhi mood dan emosi.
  2. Keletihan, yang berkaitan dengan hipoglikemia, dan penurunan glukoneogenesis.
  3. Anoreksia, muntah, diare dan mual.
  4. Hiperpigmentasi kulit apabila kadar ACTH tinggi (insufisiensi adrenal primer) karena ACTH memiliki efek mirip hormone perangsang melanin (melanin stimulating hormon) pada kulit.
  5. Rambut tubuh yang tipis pada wanita apabila sel adrenal penghasil androgen rusak atau apabila kadar ACTH sangat rendah.
  6. Ketidakmampuan berespons terhadap situasi stress, mungkin menyebabkan hipotensi berat dan syok.
2.4   Patofisiologi
Penyakit Addison (Addison’s Disease) merupakan gangguan autoimun yang mana lapisan dari korteks adrenal rusak akibat inflamasi dan akibat dari antibodi IgG justru menyerang seluruh maupun sebagian kelenjar adrenal. Penyebab lainnya antara lain tuberculosis (yang dapat menyebabkan tersebarnya bakteri Bacillus tubercele dari paru-paru ke organ lainnya melalui media aliran darah) dan tumor kelenjar adrenal yang destruktif, kanker limfa, kanker payudara, kanker paru-paru, kanker gastrointestinal (mengakibatkan penyebaran metastase) dan gangguan hati yang menyebabkan perdarahan bilateral adrenal.

Penyakit Addison terjadi akibat kekurangan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks kelenjar adrenal (kortikosteroid). Penyakit ini juga sering disebut melasma suprarenal atau penyakit kulit perunggu (bronze skin disease). 

Penyakit Addison dikarakteristikan dengan level glukokortikoid yang rendah ditemani dengan kadar ACTH  dan CRH yang tinggi.  Keseluruhan adrenal insufisiensi juga menyebabkan kekurangan hormon androgen dan aldosteron. Defisiensi aldosteron memicu peningkatan natrium yang dikeluarkan melalui urin menyebabkan hiponatremia (kekurangan natrium dalam darah), dehidrasi, dan hipotensi (karena kehilangan air akibat kehilangan natrium ). Penurunan ekskresi kalium melalui urin akan menyebabkan hiperkalemia (peningkatan kadar kalium dalam darah). Kekurangan hormon steroid ini, akan merangsang kelenjar hipofisis untuk memproduksi hormon perangsang korteks adrenal (ACTH), yang berfungsi merangsang kelenjar adrenal. Dalam keadaan normal, produksinya dihambat oleh hormon steroid adrenal. Oleh karena itu, produksi ACTH menjadi berlebihan. ACTH yang berlebihan akan menimbulkan bercak-bercak pigmentasi kehitaman pada kulit muka, leher, dahi, siku, punggung, dan parut bekas luka. Pigmentasi juga terjadi di selaput lender dubur, mulut, usus besar dan vagina.

Penyakit Addison sekunder dapat terjadi sebagai akibat dari hipopituitarism maupun disfungsi hipotalamus. Adrenal insufisiensi hormon ACTH tidak dikeluarkan, sehingga adrenal tidak akan mensekresi glukokortikoid maupun androgen. Pembentukan aldosteron pun mungkin juga bisa terpengaruh. Keadaan kekurangan ACTH tidak menimbulkan bercak pigmentasi pada kulit.

Insufisiensi adrenal dapat terjadi karena pemakaian obat-obatan kortikosteroid. Karena kortikosteroid akan menghambat sekresi ACTH dari pituitary dalam feedback negatif. Selain itu, terapi glukokortikoid oral dapat menyebabkan kadar ACTH menurun, dan menyebabkan insufisiensi adrenal sekunder.  

2.5   Web of Caution
           


2.6   Pemeriksaan Penunjang
  1. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan:
    1. Penurunan konsentrasi glukosa darah (hipoglikemia)
    2. Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
    3. Kekurangan kortikosteroid (terutama kortisol)
    4. Kadar natrium yang rendah (hiponatremia)
    5. Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia).
  2. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal:
  1. CT Scan
Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal.
  1. Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik.
  1. Tes stimulating ACTH
Kortisol darah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendekcepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan – tingkatan cortisol dalam darah dan urin.
  1. Tes Stimulating CRH
Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi CRH “Panjang” diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit setelah suntikan. Pasien – pasien dengan ketidak cukupan adrenal seunder memp. Respon kekurangan cortisol namun tidak hadir / penundaan respon – respon ACTH. Ketidakhadiran respon – respon ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab ; suatu penundaan respon ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab.

2.7   Penatalaksanaan
Pengobatan cepat diarahkan untuk melawan syok.
  1. Pulihkan sirkulasi darah, berikan cairan, pantau tanda-tanda vital, dan baringkan pasien dalam posisi rekumben (setengah duduk) dengan tungkai ditinggikan.
  2. Berikan hidrokortison IV, disertai dengan dekstrosa 5% dalam salin normal.
  3. Kaji stress/keadaan sakit yang menimbulkan serangan akut.
  4. Antibiotik dapat saja diresepkan untuk mengatasi infeksi.
  5. Masukan oral mungkin dilakukan segera setelah dapat ditoleransi.
  6. Jika kelenjar adrenal tidak dapat pulih kembali fungsinya, maka perlu dilakukan terapi penggantian preparat kortikosteroid dan mineralokortikoid sepanjang kehidupan.
  7. Masukan diit akan memerlukan tambahan dengan garam selama waktu kehilangan cairan gastrointestinal melalui muntah dan diare.
2.8 Pencegahan 
Pencegahan penyakit Addison lebih difokuskan untuk mengatasi gejala dan mencegah terjadinya Addison crisis yang dipicu akibat lingkungan yang stress. Pencegahan penyakit ini termasuk dalam perawatan terhadap kondisi dan membatasi faktor risiko seperti penyakit autoimun. Berikut merupakan faktor risiko yang bisa dicegah yakni :
  1. Perawatan penyakit infeksi jamur
  2. Mengontrol penyakit diabetes
  3. Mengidentifikasi gejala kanker untuk mencegah penyebaran sel ke kelenjar adrenal dan aliran darah
  4. Perawatan penyakit infeksi bakteri seperti tuberculosis
Bagi penderita penyakit Addison , dianjurkan untuk mengurangi stress dan melakukan kegiatan relaksasi guna mencegah beberapa gejala dan komplikasi. Edukasi pasien sangatlah penting. Pasien tidak boleh menghentikan pengobatannya dan meningkatkan dosis apabila diperlukan selama pengobatan, seperti hidrokortison merupakan hormon stress yang esensial.

2.9 Komplikasi
      Komplikasi Addison’s disease
a. Syok akibat infeksi akut atau hiponatremia
b. Dehidrasi
c. Hiperkalemia
d. Hipotensi
e. Kardiak arrest
f. Diabetes mellitus
g. CA paru
h. Kolaps sirkulasi

3.1 Asuhan Keperawatan
  1. Pengkajian
  1. Identitas :identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
  2. Keluhan utama: mengeluh badan panas, lemah, fatigue, mual, atau muntah
  3. Riwayat penyakit dahulu: klien pernah menderita TBC, hipoglikemia, Ca paru, payudara, atau lymphoma.
  4. Riwayat penyakit sekarang: kelemahan, fatigue, anorexia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemia, lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila berkurang pada wanita, hipotensi arteri.
  5. Riwayat penyakit keluarga:  Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain.
  6. Review of system          
  1. B1 (Breathing): Dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung, resonan,terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi.
  2. B2 (Blood): peningkatan denyut nadi dan lemah, hipotensi, termasuk hipotensi postural, takikardia, disritmia, suara jantung melemah, pengisian kapiler memanjang. Ictus Cordis tidak tampak, ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra. 
  3. B3 (Brain): Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan, kesemutan terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis). Kelelahan mental, cemas, koma, kesemutan/ baal/ lemah.
  4. B4 (Bladder): diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan karakteristik urine.
  5. B5 (Bowel): anorexia, kram abdomen, diare sampai konstipasi, mual/ muntah. Mulut dan tenggorokan : bibir kering, bising usus ↑, nyeri tekan karena ada kram abdomen.
  6. B6 (Bone): nyeri ekstremitas atas dan bawah, penurunan tonus otot, lelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari), tidak mampu beraktivitas / bekerja. Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.
  7. Psikososial: riwayat faktor stres yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau pembedahan, ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.

  1. Analisa Data

Data
Etiologi
Masalah
DS:
Klien mengatakan mudah merasa haus.

DO:
  1. rambut kusut,
  2. mukosa bibir klien kering, turgor kulit tidak elastic, pengeluaran urin inadekuat (<1cc/kgBB/jam),
  3. intake dan output tidak seimbang,
  4. diuresis yang diikuti oliguria,
  5. perubahan frekuensi dan karakteristik urine.
Aldosteron ↓
↓
Ekskresi air ↑
↓
Volume ekstraseluler ↓
↓
Dehidrasi
Defisit volume cairan
DS:
Mukosa bibir klien terasa kering, dan kram pada area perut.
DO:
Diare sampai konstipasi, mual/ muntah. Bibir kering, bising usus ↑, nyeri tekan karena ada kram abdomen, penurunan BB, mata cekung, porsi makan tidak habis.
Glukokortikoid/ Cortisol ↓
↓
Glukoneogenesis ↓
↓
Hipoglikemia
↓
Mual, muntah, kram abdomen
↓
Anoreksia
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
DS:
Klien mengeluh nyeri pada ekstremitas atas dan bawah.

DO:
  1. penurunan tonus otot,
  2. mudah lelah,
  3. nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari),
  4. tidak mampu beraktivitas / bekerja.
  5. penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.
Aldosteron ↓
↓
Ketidakseimbangan elektrolit
↓
Hipotensi
↓
CO↓
↓
Gangguan perfusi perifer
↓
Otot kekurangan suplai O­­2
↓
Kelemahan otot

Atau

Aldosteron ↓
↓
Ggn. Metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
↓
Kelemahan otot
Intoleransi aktivitas
DS :
  1. Pasien mengeluh jantungnya berdebar- debar
  2. Pasien mengeluh mual dan pusing
DO:
  1. Klien tampak kelelahan dan mengalami disorientasi
  2. Klien mengalami kram otot
  3. Hasil pemeriksaan TD klien mengalami hipotensi
  4. Irama jantung klien yang tidak teratur, yang berupa palpitasi (jantung berdebar keras).
  5. Hasil lab :
Na = 132 mM
K= 5,5 mEq/L darah
Glukokortikoid ↓
↓
Defisiensi aldosteron
↓
Ekskresi natrium dalam urine naik sedangkan Ekskresi kalium dalam urine turun
↓
Natrium dalam darah turun sedangkan Kalium dalam darah naik
↓
Hiponatremia & Hiperkalemia
↓
Aritmia, syok, hipotensi, kolaps sirkulasi
↓
Resiko tinggi ↓ CO
Resiko tinggi ↓ CO
DS:
Pasien mengatakan enggan untuk bergaul dengan teman dan tetangga sekitar.
DO:
hiperpigmentasi, rambut pubis dan aksila berkurang pada wanita.
Glukokortikoid ↓
↓
Androgen ↓
↓
Peningkatan pigmentasi kulit dan mengurangi pertumbuhan rambut aksila & pubis

Risiko harga diri rendah situasional























































































  1. Diagnosa Keperawatan
  1. Defisit volume cairan berhubungan dengan ketidakseimbangan input dan output.
  2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan hipoglikemia.
  3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolisme, perubahan kimia tubuh, ketidakseimbangan cairan elektrolit dan kelemahan otot
  4. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan menurunnya aliran darah vena dan berubahnya kecepatan, irama dan konduksi jantung
  5. Risiko harga diri rendah situasional berhubungan dengan perubahan fungsi, hiperpigmentasi kulit

  1. Intervensi
  1. Defisit Volume cairan berhubungan dengan ketidakseimbangan input dan output.
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, klien dapat klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Kriteria Hasil :
  1. TTV dalam batas normal (N:80-100 x/mnt S: 36-370C , TD: 120/80 mmHg )
  2. Rasa haus tidak ada
  3. CRT < 3 detik
  4. Hematokrit dan hemoglobin pasien dalam batas normal
  5. Asupan dan haluaran  klien seimbang dalam 24 jam (0,5- 1cc/kgBB/jam)
  6. Turgor kulit elastis
  7. Membran mukosa klien baik / lembab
  8. BB ideal: (TB-100)-10%(TB-100)
Intervensi
Rasional
  1. Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pd perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer.



  1. Pantau hasil laboratorium yang relevan dengan kesimbangan cairan ( misalnya, kadar Hb, hematocrit, BUN, albumin, berat jenis urin, osmolalitas serum )
  2. Timbang BB setiap hari


  1. Pantau status hidrasi klien ( misalnya, kelembapan membrane mukosa, keadekuatan nadi, dan tekanan darah ortostatik )
  2. Lakukan higine oral secara sering.


  1. Tentukan jumlah cairan yang masuk dala 24 jam, hitung asupan yang dibutuhkan.
Kolaborasi :
Berikan cairan / terapi IV sesuai dengan kebutuhan
Hipotensi postural merupakan bagian hipovolemia akibat kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kortisol. Nadi mungkin melemah yang dengan mudah dapat menghilang





Memberikan perkiraan kebutuhan akan penggantian volume cairan dan keefektifan pengobatan





Membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibatt dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membran mukosa


  1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan hipoglikemia.
Tujuan                : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat
Kriteria Hasil      :
  1. Adanya peningkatan BB sesuai tujuan
  2. BB ideal sesuai TB : (TB-100)-10%(TB-100)
  3. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
  4. Tidak ada tanda-tanda mal nutrisi
  5. Tidak terjadi penurunan BB yang berarti
  6. TTV dalam batas normal ( Nadi: 80-100x/menit, TD: 120/80 mmHg, Suhu: 36-370C, dan RR: 16-24x/menit)

Intervensi
Rasional
  1. Catat adanya kulit yang dingin atau basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi yang cepat, nyeri kepala, dan sempoyongan
Gejala hipoglikemiadengan timbulnya tanda tersebut dan mungkin perlu pemberian glukosa dan pemberian tambahan glukokortikoid
  1. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan misalnya bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu ramai, udara yang tidak nyaman
Lingkungan yang nyaman dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki intake makanan
  1. Berikan informasi tentang menu pilihan
Perencanaan menu yang disukai dapat merangsang nafsu makan dan meningkatkan intake makanan
  1. Pertahankan status puasa sesuai indikasi
Mengistirahatkan gastrointestinal, mengurangi rasa tidak enak dan kehilangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan muntah
  1. Lakukan pemeriksaan terhadap kadar gula darah sesuai indikasi
Mengkaji kadar gula darah dan kebutuhan terapi, jika menurun sebaiknya pemberian glukokortikoid dikaji kembali
  1. Kolaborasi
Berikan glukosa IV dan obat-obatan sesuai indikasi

Memperbaiki hipoglikemia, dan memberikan asupan energy untuk fungsi seluler

  1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolisme, perubahan kimia tubuh, ketidakseimbangan cairan elektrolit dan kelemahan otot.
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, klien dapat beraktivitas secara normal
Kriteria Hasil :
  1. Saturasi oksigen dalam batas normal saat beraktivitas
  2. Mampu menyeimbangkan aktivitas dan istirahat
  3. Menunjukkan peningkatan tenaga dan kemampuan
  4. Berpartisipasi dalam aktivitas
  5. TTV dalam batas normal (N: 80-100x/mnt, TD: 120/80mmHg, S: 36-370C, RR 16-24 x/menit)

Intervensi
Rasional
  1. Tentukan penyebab kelemahan klien dan kaji tingkat kemampuan klien untuk beraktivitas .

  1. Pantau TTV sebelum,selama, dan setelah aktivitas ; hentikan aktivitas jika tanda – tanda vital tidak dalamrentang normal bagi klien atau jika ada tanda – tanda bahwa aktivitas tidak dapat ditoleransi.
  2. Pantau asupan nutrisi.

  1. Rencanakan aktivitas bersama pasien dan keluarga yang meningkatkan kemandirian dan ketahanan.
  2. Bantu klien untuk mengubah posisi secara berkala, bersandar, duduk, berdiri, dan ambulasi sesuai toleransi
Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga, kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari.

Kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai akibat sterss aktivitas jika curah jantung terus meningkat.



Memastikan sumber –sumber energy yang adekuat

Mengurangi kelelahan dan mencegah ketegangan pada jantung



  1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan menurunnya aliran darah vena dan berubahnya kecepatan, irama dan konduksi jantung
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, menunjukkan curah jantung yang adekuat.
Kriteria Hasil :
  1. TTV dalam batas normal (N: 80-100x/mnt, TD: 120/80mmHg, S: 36-370C, RR 16-24 x/menit)
  2.  Nadi perifer teraba dengan baik
  3. Pengisian kapiler cepat dan status mental baik

Intervensi
Rasional
  1. Pantau tekanan darah, adanya sianosis, status pernapasan, status mental, denyut perifer, pengisian ulang kapiler dan warna ekstremitas.
  2. Pantau asupan dan haluaran, haluaran urin, BB klien, dan tanda – tanda kelebihan cairan.


  1. Pantau suhu tubuh catat bila ada yang mencolok dan tiba-tiba




  1. Ubah posisi klien setiap 2 jam atau pertahankan aktivitas lain yang sesuai atau dibutuhkan untuk menurunkan status sirkulasi perifer.
Kolaborasi :
  1. Berikan cairan, darah, larutan NaCl, dan volume ekspander melalui IV sesuai kebutuhan

Peningkatan Fungsi jantung merupakan manifestasi awal sebagai kompensasi hipovolemia dan kegagalan otot jantung.

Walaupun biasanya ada poliuria, penurunan haluaran urine menggambarkan penurunan perfusi ginjal oleh penurunan curah jantung

Hiperpireksia yang tiba-tiba dapat terjadi yang di ikuti oleh hipotermia sebagai akibat dari ketidakseimbangan hormonal, cairan, dan elektrolit yang mempengaruhi FJ dan curah jantung.








Dapat memperbaiki volume sirkulasi



  1. Risiko harga diri rendah situasional berhubungan dengan perubahan fungsi, hiperpigmentasi kulit
Tujuan             : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan harga diri pasien kembali positif
Kriteria Hasil   :
  1. Mampu beradaptasi dengan orang lain
  2. Mampu mengungkapkan perasaan tentang dirinya
Intervensi
Rasional
  1. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan tentang keadaannya misalnya; perubahan penampilan peran
Membantu mengevaluasi berapa banyak masalah yang dapat diubah oleh pasien
  1. Sarankan klien untuk melakukan manajemen stres misalnya teknik relaksasi, visualisasi, imajinasi
Meminimalkan perasaan stres, frustasi, dan meningkatkan kemampuan koping
  1. Fokus pada perbaikan yang sedang terjadi dan pengobatan misalnya menurunkan pigmentasi kulit
Dapat meningkatkan semangat dan harga diri klien
  1. Sarankan klien untuk mngunjungi seseorang yang penyakitnya telah terkontrol dan gejalanya telah berkurang
Dapat menolong klien untuk melihat hasil pengobatan yang telah dilakukan
  1. Rujuk klien ke pelayanan sosial konseling dan kelompok pendukung lainnya
Pendekatan secara komprehensif dapat membantu memenuhi kebutuhan klien untuk memelihara tingkah laku klien.




BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

KASUS :
Tn. G  (60 th) dibawa ke rumah sakit oleh istrinya  pada tanggal 05 Oktober 2014 pukul 10.30 WIB dengan kondisi tubuh yang lemas. Tn.G mengeluh mual dan terus muntah serta jantungnya berdebar- debar. Baru 6 bulan lalu Tn G didiagnosa positif TB.  Kakak Tn.G meninggal akibat TB 5 tahun yang lalu.  Pada saat di inspeksi Tn.G  tampak pucat, mengalami hiperpigmentasi dan gemetar. Pada serum Tn.G terdapat peningkatan imunoglobulin G. Klien diberikan terapi berupa pemberian kortisol sebesar 25mg pada pagi hari dan 12,5 mg pada sore hari per oral. Ketika dilakukan pemeriksaan didapatkan hasil TTV sebagai berikut: suhu 370C, TD 80/60 (saat berdiri), nadi: 125 x/menit teraba lemah, pernapasan: 28 x/ menit. Hasil laboratorium Tn. G adalah GDA= 25 mg/dL, Na = 102 mM dan K= 5,5 mEq/L darah

A. Pengkajian
  1. Identitas :
Nama               : Tn.G
Umur               : 60 tahun
Agama             : Islam
Jenis kelamin   : laki-laki
Suku/bangsa    : Jawa
Pendidikan      : SMP
Alamat             : Surabaya
Tanggal masuk : 05 Oktober 2014
  1. Keluhan utama:
Tn.G mengeluh nausea dan muntah
  1. Riwayat penyakit dahulu:
Tn.G pernah positif TB enam bulan yang lalu.
  1. Riwayat penyakit sekarang:
Tn G mengalami lemah yang berlebih, anorexia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemia hiperpigmentasi, hipotensi postural.
  1. Riwayat penyakit keluarga:
Dahulu kakak Tn.G meninggal akibat TB
  1. Review of system
a. B1 (Breathing):
  1. Dada simetris,
  2. pergerakan dada cepat,
  3. adanya kontraksi otot bantu pernapasan (dispneu),
  4. terdapat pergerakan cuping hidung,
  5. krekels pada keadaan infeksi.
b. B2 (Blood):
  1. peningkatan denyut nadi dan lemah,
  2. hipotensi, termasuk hipotensi postural,
  3. takikardia, disritmia,
  4. suara jantung melemah,
  5. pengisian kapiler memanjang.
  6. Ictus Cordis tidak tampak, ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra. 
c. B3 (Brain):
  1. Pusing
  2. gemetar,
  3. kelemahan,
  4. terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah),
  5. letargi, kelelahan mental,
  6. peka rangsangan,
d. B4 (Bladder):
  1. diuresis yang diikuti oliguria,
  2. perubahan frekuensi ( Tn.G 7-9X bolak balik kamar mandi) dan karakteristik urine (pekat)
e. B5 (Bowel):
  1. anorexia,
  2. kram abdomen,
  3. mual/ muntah.
  4. mulut dan tenggorokan : bibir kering,
  5. nyeri tekan karena ada kram abdomen.
f. B6 (Bone):
  1. nyeri ekstremitas atas dan bawah,
  2. penurunan tonus otot, lelah
  3. Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.

B. Analisis Data

Data
Etiologi
Masalah keperawatan
DS: Pasien mengeluh pusing dan tubuhnya lemas

DO:
TD : 80/50 mmHg
Nadi : 141x/menit

↑ Eksresi insulin

↑Ekskresi air

Vol. Ekstra seluler ↑

Dehidrasi

Hipotensi

↓Cardiac Output

Penurunan curah jantung
Penurunan Curah Jantung
S : Pasien mengatakan mual, nafsu makan kurang.
O :
- Porsi makan tidak habis
- Muntah setelah selesai makan
kortisol ↓

glukoneogenis ↓

hipoglikemia

Mual Muntah

Kurang intake nutrisi

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

DS:
  • Pasien mengeluh mual
DO:
  • Pasien muntah setelah makan atau minum
  • Na = 102 mmol/L

Aldosteron↓↓

Penyerapan Na+↓↓

Kadar K+↑↑

↑Ekskresi air

Vol. Ekstra seluler ↑

Dehidrasi

Kurang volume cairan dalam tubuh
Kurang volume cairan dalam tubuh

DS : pasien mengatakan merasa malu dengan bintik-bintik coklat yang keluar di kulitnya .

DO : kulit pasien terdapat bintik-bintik berwarna coklat sehingga pasien selalu menunduk saat berbicara dengan orang.
Insufisiensi kortisol

ACTH ↓

MSH ↑

Hiperpigmentasi kulit dan mukosa

Harga diri rendah
Harga Diri rendah

C. Diagnosa Keperawatan
  1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipotensi berat
  2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah
  3. Kurang volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit
  4. Harga diri rendah berhubungan dengan hiperpigmentasi kulit dan mukosa.

D. Intervensi

Diagnosa 1: Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipotensi berat
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan tanda vital dalam batas yang normal
Kriteria Hasil:
  • Tekanan darah normal
  • TTV dalam batas normal

Intervensi
Rasional
  1. Observasi TTV
  2. Kaji warna kulit, suhu, pengisian kapiler an nadi perifer

  1. Tinggikan bagian kepala tempat tidur.



  1. Istirahatkan pasien dengan membatasi aktivitas
  2. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.
  3. Berikan alat bantu nafas
  1. Mengetahiu tanda-tanda vital pasien
  2. Untuk mengetahui indikasi terjadinya syok, seperti pucat, kulit yang dingin, nadi lambat dan lemah.
  3. Mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan memungkinkan pengembangan toraks dan ekspansi paru yang maksimal
  4. Mengurangi kebutuhan metabolik dan oksigen pasien
  5. Memantau jika ada suara nafas tambahan

  1. Agar tidak terjadi hipoksia

Diagnosa 2: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah
Tujuan: Dalam waktu 3 x 24 jam pada pasien akan mempertahankan kebutuhan nutrisi yang adekuat.
Kriteria Hasil:
  • Tidak ada mual dan muntah
  • Menunjukkan peningkatan BB
  •  Anoreksia (-)
  • Bising usus: 5-12x/mnt
  • TTV dalam batas normal (N: 80-100x/mnt, TD: 120/80mmHg, S: 36-370C, RR 16-24 x/menit)
Intervensi
Rasional
  1. Catat adanya kulit yang dingin,basah, perubahan tingkat kesadaran,nadi yang cepat,nyeri kepala, sempoyongan
  2. Auskultasi bising usus dan kaji adanya nyeri perut



  1. Hitung masukan kalori, jaga komentar tentang nafsu makan sampai minimal.
  2. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan sesuai indikasi.
  3. Catat muntah mengenai jumlah kejadian atau karakteristik lainnya

  1. Konsul tentang kesukaan / ketidaksukaan pasien, makanan yang menyebabkan distress, dan jadwal makan yang disukai.
  2. Berikan suasana menyenangkan pada saat makan, hilangkan rangsangan berbau.
  3. Berikan kebersihan oral sebelum makan.
  4. Ambulasi dan tingkatkan aktivitas sesuai toleransi.




  1. Konsul dengan ahli diet/tim pendukung nutrisi sesuai indikasi.
Diet TKTP
  1. Mengetahui adanya gejala hipoglikemi
  2. Mengetahui adanya peningkatan bising usus yang menandai adanya gastrointestinal yang berat sehingga akan mempengaruhi pencernaan dan absorpsi dari makanan.
  3.   Mengidentifikasi kekurangan / kebutuhan nutrisi.
  4. Mengetahui status nutrisi pasien dan mengevaluasi keefektifan rencana diet.
  5. Membantu untuk menentukan derajat kemampuan pencernaan atau absorpsi makanan
  6. melibatkan pasien dalam perencanaan, memampukan pasien memiliki rasa kontrol dan mendorong untuk makan.
  7. untuk meningkatkan nafsu makan/menurunkan mual.

  1. mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan.
  2. membantu dalam mengeluarkan flatus, penurunan distensi abdomen, mempengaruhi penyembuhan dan rasa sehat dan menurunkan kemungkinan masalah sekunder sehubungan dengan imobilisasi.
  3. Berfungsi untuk membuat rencana kebutuhan nutrisi individual melalui rute yang paling tepat.

Diagnosa 3: Kurang volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan volume cairan sesuai dengan kebutuhan tubuh dapat seimbang
Kriteria Hasil:
  • TTV normal (N:80-100 x/mnt S: 36-370C , TD: 120/80 mmHg)
  • Tidak menunjukan tanda- tanda dehidrasi
  • Pengeluaran urin adekuat (1cc/kgBB/jam)
  • CRT < 3 det
  • Turgor kulit elastis, Membrane mukosa lembab,  Warna kulit tidak pucat
-          
Intervensi
Rasional
  1. Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer.
  2. Ukur dan timbang BB setiap hari


  1. Kaji pasien mengenai adanya rasa haus,kelelahan,nadi jelek,membrane mukosa kering dan catat warna kulita.
  2. Monitor cairan dalam batas diet

  1. Rencanakan target pemberian asupan cairan
  2. Kaji pemahaman klien tentang alasan mempertahankan hidrasi yang adekuat
  3. Catat asupan dan luaran Pantau asupan per oral.

  1. Pertahankan lingkungan yang nyaman
  2. Anjurkan cairan oral > 3 liter perhari sesuai dengan kebutuhan pasien
  1. Mengetahui TTV pasien,


  1. Untuk memberikan perkiraan kebutuhan akan penggantian volume cairan dan keefektifan pengobatan
  2. Untuk mengidentifikasi adanaya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti
  3. Membuat klien lebih kooperatif
  4. Mempermudah untuk pemantauan kondisi klien
  5. Pemahaman tentang alasan tersebut membantu klien dalam mengatasi gangguan
  6. Untuk mengetahui perkembangan status kesehatan klien serta untuk mengontrol asupan klien
  7. Menghindari panas berlebih untuk menghindari kehilangan cairan
  8. Memberikan tambahan cairan pada pasien dan untuk membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dehidrasi.



Diagnosa 4: Harga diri rendah berhubungan dengan hiperpigmentasi kulit dan mukosa.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan harga diri pasien meningkat
Kriteria Hasil:
  • Menyatakan penerimaan diri pada situasi yang ada
  • Mengidentifikasi perasaan dan metoda koping terhadap persepsi diri negatif.
Intervensi
Rasional
  1. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. Dorong diskusi perasaan masalah.

  1. Dukung atau berikan perawatan yang positif.
  2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan.
  3. Anjurkan klien menggunakan baju yang berwarna gelap agar tidak terlihat bintik-bintik coklat pada kulitnya .
  4. Rujuk ke pelayanan konselor.
  1. Penyediaan waktu meningkatkan    hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan.   
  2. Meningkatkan harga diri pasien

  1. Partisipasi dari anggota keluarga bisa menambah rasa percaya diri pasien.
  2. Meningkatkan penampilan pasien.


  1. Untuk meningkatkan koping yang lebih efektif pada pasien.



DAFTAR PUSTAKA

Bruner, Suddarth.2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 1. Jakarta:EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku Edisi 3. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J.2008.  Handbook of Pathophysilogy, 3rd Edition.Michigan: Lippincott Williams & Wilkins
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Peerencanaan Dan Pendekomentasian Pasien; Alih Bahasa. I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati ; editor bahasa Indonesia, Monica Ester, Yasmin Asih,- Ed. 3. Jakarta : EGC
Florida Hospital Medical Center. Addison’s Disease. https://www.floridahospital.com/addisons-disease/prevention. Diakses hari Rabu, 08 Oktober 2014 pada pukul 05:17.
http://alfinzone.files.wordpress.com/2011/08/addison-disease.pdf / diakses pada tgl 05 Oktober 2014 pukul 11:43
Pearce, Evelyn C. 2002. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedis. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Ed. 8. Vol. 2. Jakarta: EGC.
Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed. 3. Jakarta: EGC.


Demikianlah Artikel Askep Addison’s Disease

Sekianlah artikel Askep Addison’s Disease kali ini, mudah-mudahan bisa memberi manfaat untuk anda semua. baiklah, sampai jumpa di postingan artikel lainnya.

Anda sekarang membaca artikel Askep Addison’s Disease dengan alamat link https://askep-nursing.blogspot.com/2015/01/askep-addisons-disease.html
Label:UKOM, soal, perawat, STR, lulusUKOM

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Langganan: Posting Komentar (Atom)