Askep Terapi Hiperbarik Oksigen pada Pasien dengan Diabetes Mellitus dan Gangren

Asuhan Keperawatan Terapi Hiperbarik Oksigen pada Pasien dengan Diabetes Mellitus dan Gangren

Source: lakesla.com

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Diabetes Mellitus

1. Definisi diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (American Diabetes Association, 2009).

Baca Selengkapnya »

Tips Mengambil Darah Intravena dan Intraarteri

Tips Trik Mengambil Sampel Darah

Assalamualaikum Wr.Wb

Hai Sob, kali ini saya akan mengajak kalian semua para calon perawat hebat mengenali tip-tips bagaimana sih caranya agar berhasil saat mengambil darah untuk pemeriksaan darah lengkap, serum elektrolit, faal hati, kimia klinik, analisa gas darah dan sebaginya. Yuk sob langsung saja

sampel

1. Persiapkan alat dengan lengkap, jangan lupa bengok dan nampan untuk tempat peralatan kita. Umumnya peralatan yang dibutuhkan sih ini: Perlak, Tourniquet, Spuit dan Jarum, Alkohol Swabs, Plester. Jangan lupa APD nya ya sob
2. Carilah vena yang perifer artinya menonjol. Bila arteri, rabalah arteri yang paling keras berdenyut mulai arteri radialis, brachialis, yang terakhir femoralis.
3. Yakinkan hati bahwa kamu akan berhasil mengambilnya sob
4. Pasang peralatan sesuai urutannya
5. Bila akan mengambil darah intravena, posisikan tangan senyaman mungkin, juga posisikan siku lurus jangan sampai tertekuk (rasional: membuat pembuluh darah semakin terangkat ke perifer), lalu pelan-pelan saja sob yang penting tenang, konsentrasi, jangan terburu-buru. Terus juga biarkan tourniquet membendung vena yang kalian tuju sekitar 1 menit, pokoknya jangan terburu-buru ya. Bila akan mengambil darah intraarteri, kamu hanya perlu mencari nadi yang paling keras berdenyut karena itu artinya pada bagian itu arteri paling perifer (gak mungkin kan sob seluruh tubuh kedalamannya sama :D). Nah, jangan hanya sekali dua kali kalian meraba arterinya sob (kecuali kalo udah mahir dan hafal posisi mana yang paling perifer), cobalah meyakinkan posisi itu dengan membandingkan denyutannya dengan denyut-denyut lain di sekitarnya (ingat anatomi pembuluh darah ya sob).

6. Setelah kamu yakin dengan tempat yang udah kalian tentukan, mulailah untuk menginsersikan jarum spuit itu, dengan memperhatikan dan ini ‘feeling’ kalian di sini penting sekali sob. Untuk pengambilan intravena ambil dengan posisi jarum 15-30^o. Pada penambilan darah vena, kalau sudah mendapatkan posisinya (tandanya keluar darah di spuit), tahan spuit dengan menempelkan pada kulit biasa (tenang sob, karena vena gak akan pecah, dia akan lentur mengikuti jarum, ini tujuannya biar jarum kalian gak keluar posisi), setelah ditahan/ fiksasi, lalu tarik ujung spuit secara perlahan (jangan terlalu cepat karena bisa membuat komponen darah di dalamnya lisis, mempengaruhi nilai Hb, Eritrosit dan Hematocrit). Kalau intraarteri kalian perlu memberi susut 90^o. Nah, khusus intrarteri ini kalian jangan langsung memasukkan ke kedalaman yang kalian perkirakan, pelan pelan, dan beri jeda setiap perjalanan jarum tersebut, jadi misalkan saya gambarkan, seperti ini sob. Alasannya karena kedalaman arteri itu biasanya tidak terduga, makanya kita perlu melihat spuit kita setiap kita sedikit memasukkan jarum tersebut.

sampel darah

7. Nah, kalau sudah, kalian segera memasukkan pada tabung yang sudah disediakan ya guys, sesuai keperluan. Kalau darah lengkap: tabung ungu, serum elektrolit: kuning, Faal Hemostasis: Biru, Kimia darah: merah, dsb. Karena tabung tabung sekarang merupakan tabung vakum, kalian tidak perlu mendorong isinya sob, kalian hanya perlu menusukkan pada karet tabung, dan taraaa darah otomatis akan masuk sendiri ke dalam tabungnya. Hehe

Sekian ya Sob, semoga bermanfaat. Wassalamualaikum wr.wb

(Oleh: Farikhah Mahdalena S.Kep)

Baca Selengkapnya »

Tinjauan Teori Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Tinjauan Teori Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Lengkap

DIC

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) atau dalam bahasa Indonesia di singkat KID (koagulasi intravaskular diseminata) adalah suatu stimulus abnormal dari proses koagulasi normal. Proses pembekuan yang normal adalah keseimbangan antara pembentukan pembekuan dan disolisi, pada DIC keseimbangan tersebut terganggu. Stimulus normal koagulasi diakibatkan pada penyebaran pembentukan trombin yang akhirnya memecahkan faktor pembekuan dan eritrosit serta mengaktivasi proses yang melepaskan fibrinogen (Hamilton 1995). DIC menjelaskan aktivasi patologis koagulasi yang berakibat trombosis mikrovaskular yang luas. Walaupun konsumsi faktor koagulasi sering berakibat perdarahan, namun yang menyebabkan angka kematian  tinggi adalah kerusakan end organ akibat trombosis, dan jarang disebabkan oleh perdarahan itu sendiri. Banyak hal yang dapat memicu DIC, misalnya septikemia, keganasan, dan kegawatdaruratan obstetris. Kunci penangananya adalah mengatasi penyakit yang mendasari. Terapi suportif dengan plasma beku segar (FFP) dan trombosit diberikan hanya untuk memberikan perpanjangan waktu (Davey 2005).

1. Etiologi

Etiologi DIC adalah sindrom hemorrhagic diperoleh di mana kedua pembekuan dan perdarahan terjadi secara bersamaan (gambar.1). Sindrom ini juga dikenal sebagai "disseminated intravascular coagulopathy" atau "disseminated intravascular consumption" di beberapa referensi. DIC ada bentuk kronis atau akut. Bentuk kronis terlihat terutama pada pasien kanker dengan keganasan dan dalam bentuk yang tidak parah dengan perdarahan kecenderungan yang ringan sampai episode moderat dan trombotik. DIC akut terjadi berbagai faktor, termasuk keganasan, sepsis, gigitan ular, solusio plasenta, trauma , transfusi darah yang tidak kompatibel, luka bakar, syok, dan penyakit hati yang parah. DIC diperkirakan terjadi pada 1 dari setiap 900-2400 orang dewasa dalam jumlah besar, rumah sakit perkotaan. Tingkat kematian dilaporkan berkisar dari 50% sampai 80% (Copstead & Banasik 2013). Berikut ini adalah penyebab DIC:

Komplikasi Obstretik	Infeksi	Neoplasms	Massive tissue injury	Lainnya
Abruptio Placenta Sisa kematian janin Septic abortion Amniotic fluid embolisme Toxaemia	Gram-negative sepsis Meningococcemia Histoplasmosis Aspergillosis Malaria	Kanker pancreas, paru, prostat Acute promyelocytic leukimia	Trauma Luka bakar Operasi ekstensif	Acute intravascular hemolysis Gigitan ular Giant Hemangioma Shock Heat Stroke Vasculitis Aortic Aneurysm Penyakit Liver

1. Patofisiologi

DIC merupakan paradoks dari kedua trombosis dan perdarahan. dipercepat pembekuan intravaskular dengan kerusakan endotel vaskular (sepsis, luka bakar), pelepasan zat prokoagulan ke dalam darah (bisa ular, keganasan), generasi prokoagulan dalam darah (transfusi darah yang tidak kompatibel), atau stagnan aliran darah (syok). faktor koagulasi, terutama protrombin, trombosit, faktor V, dan faktor VIII, dengan cepat dikonsumsi. pada saat yang sama, sistem fibrinolitik diaktifkan untuk memecah gumpalan. produk degradasi fibrin atau produk pemecahan fibrin yang bertindak sebagai antikoagulan yang beredar. kombinasi koagulasi, antikoagulan, dan fibrinolisis akhirnya mengarah ke perdarahan (Copstead & Banasik 2013).

Gambar 1. patofisiologiDIC. pembekuanterjadi secara bersamaan, iskemiaorgandansyok hemoragik

Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein, yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. Tabel berikut ini menunjukan daftar faktor-faktor pembekuan darah yang dinyatakan dalam angka Romawi, serta sinonim dan beberapa sifat-sifatnya.

Tabel 1. Daftar faktor-faktor pembekuan (Wilsoon 1991)

1. Manifestasi Klinis

DIC ini menyangkut perdarahan dan pembekuan. Ia terjadi sebagai komplikasi berbagai kondisi klinik. Mula-mula terjadi pembekuan dalam pembuluh-pembuluh kecil, pembekuan luas yang terjadi "menghabiskan" faktor pembekuan, seperti trombosit dan fibrin. Inilah sebabnya terjadi perdarahan-perdarahan. Pasien dengan DIC memang sakit berat. DIC sering berkembang diam-diam, dan tanda pertama yang terjadi adalah perdarahan luas. Pembekuan yang terjadi menyumbat banyak pembuluh-pembuluh darah kecil di perifer, dan karena ada gangguan pada  pembekuan, timbul perdarahan luas, berupa ecchimosis, petechiae, perdarahan dari berbagai lubang atau luka. Sering ada akrosianosis pada jari-jari tangan dan kaki, dispnea (sesak napas), dan lain-lain (Tambayong 2000).

1. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik DIC (Karamel 2001):

1. Diagnostik laboratorium

Gambaran hasil pemeriksan laboratorium pada DIC sangat bervariasi dan dapat dipengaruhi oleh penyakit yang mendasarinya. Leukositosis sering ditemukan, granulositopenia juga dapat terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang belakang untuk mengimbangi kerusakan neutrofil. Trombositopenia.

2. Pemeriksaan hemostatis yang secara rutin dapat dilakukan adalah: masa protrombin(PT) masa tromboplastin parsial teraktivasi(aPPT), D-dimen antitrombin-III, fibrinogen dan masa protombin.
3. Pemeriksaan fragmen protombin 1+2, fibrinogen degradation product (FDP). Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hipofibrigenemia, peningkatan produk hasil degradasi fibrin, trombositopenia, dan waktu protombin yang memanjang.
4. Pemeriksaan Laju Endap Darah

Laju endap darah bukan dinyatakan tinggi / rendah tapi cepat atau lambat. Kasarnya kecepatan darah itu mengendap dalam 1 jam (mm/jam) kalau  lebih cepat mengendap berarti eritrosit atau sel darah merahnya sedikit, atau ukuran eritrositnya besar dibandingkan orang normal, laju endap darah normalnya 1 -15 mm/jam.

1. Komplikasi

Bekuan yang banyak terbentuk akan menyebabkan hambatan aliran darah disemua organ tubuh. Dapat terjadi kegagalan organ yang luas.Seperti: gagal ginjal akut,koma,gagal nafas akut,dan iskemia.

Jika siklus proses  DIC tidak dapat diatasi, maka akhir proses ini akan terjadi (Manuaba 2007):

1. Perdarahan perdiatesis organ/ organ vital
2. Ekstravasasi cairan menimbulkan edema
3. Gangguan metabolisme berat, menimbulkan nekrosis

Selanjutnya diikuti dengan proses kematian:

1. Kesadaran menurun
2. Koma
3. Gagal jantung dan akhirnya kematian

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: ERLANGGA.

Hamilton, Persis M. 1995. Dasar-Dasar Keperawatan Maternitas. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.

Copstead, Lee-Ellen; Banasik, Jacquelyn. 2013. Pathophysiology. Edisi 5. China: ELSEVIER.

Tambunan. L.Karamel. 2001. Buku ajar Penyakit Dalam jilid 2. Jakarta: FKUI.

Manuaba, et all. 2007.Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC.

Tinjauan Teori Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Lengkap

DIC

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) atau dalam bahasa Indonesia di singkat KID (koagulasi intravaskular diseminata) adalah suatu stimulus abnormal dari proses koagulasi normal. Proses pembekuan yang normal adalah keseimbangan antara pembentukan pembekuan dan disolisi, pada DIC keseimbangan tersebut terganggu. Stimulus normal koagulasi diakibatkan pada penyebaran pembentukan trombin yang akhirnya memecahkan faktor pembekuan dan eritrosit serta mengaktivasi proses yang melepaskan fibrinogen (Hamilton 1995). DIC menjelaskan aktivasi patologis koagulasi yang berakibat trombosis mikrovaskular yang luas. Walaupun konsumsi faktor koagulasi sering berakibat perdarahan, namun yang menyebabkan angka kematian  tinggi adalah kerusakan end organ akibat trombosis, dan jarang disebabkan oleh perdarahan itu sendiri. Banyak hal yang dapat memicu DIC, misalnya septikemia, keganasan, dan kegawatdaruratan obstetris. Kunci penangananya adalah mengatasi penyakit yang mendasari. Terapi suportif dengan plasma beku segar (FFP) dan trombosit diberikan hanya untuk memberikan perpanjangan waktu (Davey 2005).

1. Etiologi

Etiologi DIC adalah sindrom hemorrhagic diperoleh di mana kedua pembekuan dan perdarahan terjadi secara bersamaan (gambar.1). Sindrom ini juga dikenal sebagai "disseminated intravascular coagulopathy" atau "disseminated intravascular consumption" di beberapa referensi. DIC ada bentuk kronis atau akut. Bentuk kronis terlihat terutama pada pasien kanker dengan keganasan dan dalam bentuk yang tidak parah dengan perdarahan kecenderungan yang ringan sampai episode moderat dan trombotik. DIC akut terjadi berbagai faktor, termasuk keganasan, sepsis, gigitan ular, solusio plasenta, trauma , transfusi darah yang tidak kompatibel, luka bakar, syok, dan penyakit hati yang parah. DIC diperkirakan terjadi pada 1 dari setiap 900-2400 orang dewasa dalam jumlah besar, rumah sakit perkotaan. Tingkat kematian dilaporkan berkisar dari 50% sampai 80% (Copstead & Banasik 2013). Berikut ini adalah penyebab DIC:

Komplikasi Obstretik	Infeksi	Neoplasms	Massive tissue injury	Lainnya
Abruptio Placenta Sisa kematian janin Septic abortion Amniotic fluid embolisme Toxaemia	Gram-negative sepsis Meningococcemia Histoplasmosis Aspergillosis Malaria	Kanker pancreas, paru, prostat Acute promyelocytic leukimia	Trauma Luka bakar Operasi ekstensif	Acute intravascular hemolysis Gigitan ular Giant Hemangioma Shock Heat Stroke Vasculitis Aortic Aneurysm Penyakit Liver

1. Patofisiologi

DIC merupakan paradoks dari kedua trombosis dan perdarahan. dipercepat pembekuan intravaskular dengan kerusakan endotel vaskular (sepsis, luka bakar), pelepasan zat prokoagulan ke dalam darah (bisa ular, keganasan), generasi prokoagulan dalam darah (transfusi darah yang tidak kompatibel), atau stagnan aliran darah (syok). faktor koagulasi, terutama protrombin, trombosit, faktor V, dan faktor VIII, dengan cepat dikonsumsi. pada saat yang sama, sistem fibrinolitik diaktifkan untuk memecah gumpalan. produk degradasi fibrin atau produk pemecahan fibrin yang bertindak sebagai antikoagulan yang beredar. kombinasi koagulasi, antikoagulan, dan fibrinolisis akhirnya mengarah ke perdarahan (Copstead & Banasik 2013).

Gambar 1. patofisiologiDIC. pembekuanterjadi secara bersamaan, iskemiaorgandansyok hemoragik

Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein, yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. Tabel berikut ini menunjukan daftar faktor-faktor pembekuan darah yang dinyatakan dalam angka Romawi, serta sinonim dan beberapa sifat-sifatnya.

Tabel 1. Daftar faktor-faktor pembekuan (Wilsoon 1991)

1. Manifestasi Klinis

DIC ini menyangkut perdarahan dan pembekuan. Ia terjadi sebagai komplikasi berbagai kondisi klinik. Mula-mula terjadi pembekuan dalam pembuluh-pembuluh kecil, pembekuan luas yang terjadi "menghabiskan" faktor pembekuan, seperti trombosit dan fibrin. Inilah sebabnya terjadi perdarahan-perdarahan. Pasien dengan DIC memang sakit berat. DIC sering berkembang diam-diam, dan tanda pertama yang terjadi adalah perdarahan luas. Pembekuan yang terjadi menyumbat banyak pembuluh-pembuluh darah kecil di perifer, dan karena ada gangguan pada  pembekuan, timbul perdarahan luas, berupa ecchimosis, petechiae, perdarahan dari berbagai lubang atau luka. Sering ada akrosianosis pada jari-jari tangan dan kaki, dispnea (sesak napas), dan lain-lain (Tambayong 2000).

1. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik DIC (Karamel 2001):

1. Diagnostik laboratorium

Gambaran hasil pemeriksan laboratorium pada DIC sangat bervariasi dan dapat dipengaruhi oleh penyakit yang mendasarinya. Leukositosis sering ditemukan, granulositopenia juga dapat terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang belakang untuk mengimbangi kerusakan neutrofil. Trombositopenia.

2. Pemeriksaan hemostatis yang secara rutin dapat dilakukan adalah: masa protrombin(PT) masa tromboplastin parsial teraktivasi(aPPT), D-dimen antitrombin-III, fibrinogen dan masa protombin.
3. Pemeriksaan fragmen protombin 1+2, fibrinogen degradation product (FDP). Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hipofibrigenemia, peningkatan produk hasil degradasi fibrin, trombositopenia, dan waktu protombin yang memanjang.
4. Pemeriksaan Laju Endap Darah

Laju endap darah bukan dinyatakan tinggi / rendah tapi cepat atau lambat. Kasarnya kecepatan darah itu mengendap dalam 1 jam (mm/jam) kalau  lebih cepat mengendap berarti eritrosit atau sel darah merahnya sedikit, atau ukuran eritrositnya besar dibandingkan orang normal, laju endap darah normalnya 1 -15 mm/jam.

1. Komplikasi

Bekuan yang banyak terbentuk akan menyebabkan hambatan aliran darah disemua organ tubuh. Dapat terjadi kegagalan organ yang luas.Seperti: gagal ginjal akut,koma,gagal nafas akut,dan iskemia.

Jika siklus proses  DIC tidak dapat diatasi, maka akhir proses ini akan terjadi (Manuaba 2007):

1. Perdarahan perdiatesis organ/ organ vital
2. Ekstravasasi cairan menimbulkan edema
3. Gangguan metabolisme berat, menimbulkan nekrosis

Selanjutnya diikuti dengan proses kematian:

1. Kesadaran menurun
2. Koma
3. Gagal jantung dan akhirnya kematian

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: ERLANGGA.

Hamilton, Persis M. 1995. Dasar-Dasar Keperawatan Maternitas. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.

Copstead, Lee-Ellen; Banasik, Jacquelyn. 2013. Pathophysiology. Edisi 5. China: ELSEVIER.

Tambunan. L.Karamel. 2001. Buku ajar Penyakit Dalam jilid 2. Jakarta: FKUI.

Manuaba, et all. 2007.Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC.

Baca Selengkapnya »