Judul : Tinjauan Teori Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
link : Tinjauan Teori Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Tinjauan Teori Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
TINJAUAN PUSTAKA
- Definisi Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) atau dalam bahasa Indonesia di singkat KID (koagulasi intravaskular diseminata) adalah suatu stimulus abnormal dari proses koagulasi normal. Proses pembekuan yang normal adalah keseimbangan antara pembentukan pembekuan dan disolisi, pada DIC keseimbangan tersebut terganggu. Stimulus normal koagulasi diakibatkan pada penyebaran pembentukan trombin yang akhirnya memecahkan faktor pembekuan dan eritrosit serta mengaktivasi proses yang melepaskan fibrinogen (Hamilton 1995). DIC menjelaskan aktivasi patologis koagulasi yang berakibat trombosis mikrovaskular yang luas. Walaupun konsumsi faktor koagulasi sering berakibat perdarahan, namun yang menyebabkan angka kematian tinggi adalah kerusakan end organ akibat trombosis, dan jarang disebabkan oleh perdarahan itu sendiri. Banyak hal yang dapat memicu DIC, misalnya septikemia, keganasan, dan kegawatdaruratan obstetris. Kunci penangananya adalah mengatasi penyakit yang mendasari. Terapi suportif dengan plasma beku segar (FFP) dan trombosit diberikan hanya untuk memberikan perpanjangan waktu (Davey 2005).
- Etiologi
Etiologi DIC adalah sindrom hemorrhagic diperoleh di mana kedua pembekuan dan perdarahan terjadi secara bersamaan (gambar.1). Sindrom ini juga dikenal sebagai "disseminated intravascular coagulopathy" atau "disseminated intravascular consumption" di beberapa referensi. DIC ada bentuk kronis atau akut. Bentuk kronis terlihat terutama pada pasien kanker dengan keganasan dan dalam bentuk yang tidak parah dengan perdarahan kecenderungan yang ringan sampai episode moderat dan trombotik. DIC akut terjadi berbagai faktor, termasuk keganasan, sepsis, gigitan ular, solusio plasenta, trauma , transfusi darah yang tidak kompatibel, luka bakar, syok, dan penyakit hati yang parah. DIC diperkirakan terjadi pada 1 dari setiap 900-2400 orang dewasa dalam jumlah besar, rumah sakit perkotaan. Tingkat kematian dilaporkan berkisar dari 50% sampai 80% (Copstead & Banasik 2013). Berikut ini adalah penyebab DIC:
Komplikasi Obstretik
|
Infeksi
|
Neoplasms
|
Massive tissue injury
|
Lainnya
|
|
|
|
|
|
- Patofisiologi
DIC merupakan paradoks dari kedua trombosis dan perdarahan. dipercepat pembekuan intravaskular dengan kerusakan endotel vaskular (sepsis, luka bakar), pelepasan zat prokoagulan ke dalam darah (bisa ular, keganasan), generasi prokoagulan dalam darah (transfusi darah yang tidak kompatibel), atau stagnan aliran darah (syok). faktor koagulasi, terutama protrombin, trombosit, faktor V, dan faktor VIII, dengan cepat dikonsumsi. pada saat yang sama, sistem fibrinolitik diaktifkan untuk memecah gumpalan. produk degradasi fibrin atau produk pemecahan fibrin yang bertindak sebagai antikoagulan yang beredar. kombinasi koagulasi, antikoagulan, dan fibrinolisis akhirnya mengarah ke perdarahan (Copstead & Banasik 2013).
Gambar 1. patofisiologiDIC. pembekuanterjadi secara bersamaan, iskemiaorgandansyok hemoragik
Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein, yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. Tabel berikut ini menunjukan daftar faktor-faktor pembekuan darah yang dinyatakan dalam angka Romawi, serta sinonim dan beberapa sifat-sifatnya.
Tabel 1. Daftar faktor-faktor pembekuan (Wilsoon 1991)
- Manifestasi Klinis
DIC ini menyangkut perdarahan dan pembekuan. Ia terjadi sebagai komplikasi berbagai kondisi klinik. Mula-mula terjadi pembekuan dalam pembuluh-pembuluh kecil, pembekuan luas yang terjadi "menghabiskan" faktor pembekuan, seperti trombosit dan fibrin. Inilah sebabnya terjadi perdarahan-perdarahan. Pasien dengan DIC memang sakit berat. DIC sering berkembang diam-diam, dan tanda pertama yang terjadi adalah perdarahan luas. Pembekuan yang terjadi menyumbat banyak pembuluh-pembuluh darah kecil di perifer, dan karena ada gangguan pada pembekuan, timbul perdarahan luas, berupa ecchimosis, petechiae, perdarahan dari berbagai lubang atau luka. Sering ada akrosianosis pada jari-jari tangan dan kaki, dispnea (sesak napas), dan lain-lain (Tambayong 2000).
- Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik DIC (Karamel 2001):
- Diagnostik laboratorium
Gambaran hasil pemeriksan laboratorium pada DIC sangat bervariasi dan dapat dipengaruhi oleh penyakit yang mendasarinya. Leukositosis sering ditemukan, granulositopenia juga dapat terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang belakang untuk mengimbangi kerusakan neutrofil. Trombositopenia.
- Pemeriksaan hemostatis yang secara rutin dapat dilakukan adalah: masa protrombin(PT) masa tromboplastin parsial teraktivasi(aPPT), D-dimen antitrombin-III, fibrinogen dan masa protombin.
- Pemeriksaan fragmen protombin 1+2, fibrinogen degradation product (FDP). Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hipofibrigenemia, peningkatan produk hasil degradasi fibrin, trombositopenia, dan waktu protombin yang memanjang.
- Pemeriksaan Laju Endap Darah
Laju endap darah bukan dinyatakan tinggi / rendah tapi cepat atau lambat. Kasarnya kecepatan darah itu mengendap dalam 1 jam (mm/jam) kalau lebih cepat mengendap berarti eritrosit atau sel darah merahnya sedikit, atau ukuran eritrositnya besar dibandingkan orang normal, laju endap darah normalnya 1 -15 mm/jam.
- Komplikasi
Bekuan yang banyak terbentuk akan menyebabkan hambatan aliran darah disemua organ tubuh. Dapat terjadi kegagalan organ yang luas.Seperti: gagal ginjal akut,koma,gagal nafas akut,dan iskemia.
Jika siklus proses DIC tidak dapat diatasi, maka akhir proses ini akan terjadi (Manuaba 2007):
- Perdarahan perdiatesis organ/ organ vital
- Ekstravasasi cairan menimbulkan edema
- Gangguan metabolisme berat, menimbulkan nekrosis
Selanjutnya diikuti dengan proses kematian:
- Kesadaran menurun
- Koma
- Gagal jantung dan akhirnya kematian
DAFTAR PUSTAKA
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: ERLANGGA.
Hamilton, Persis M. 1995. Dasar-Dasar Keperawatan Maternitas. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.
Copstead, Lee-Ellen; Banasik, Jacquelyn. 2013. Pathophysiology. Edisi 5. China: ELSEVIER.
Tambunan. L.Karamel. 2001. Buku ajar Penyakit Dalam jilid 2. Jakarta: FKUI.
Manuaba, et all. 2007.Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC.
TINJAUAN PUSTAKA
- Definisi Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) atau dalam bahasa Indonesia di singkat KID (koagulasi intravaskular diseminata) adalah suatu stimulus abnormal dari proses koagulasi normal. Proses pembekuan yang normal adalah keseimbangan antara pembentukan pembekuan dan disolisi, pada DIC keseimbangan tersebut terganggu. Stimulus normal koagulasi diakibatkan pada penyebaran pembentukan trombin yang akhirnya memecahkan faktor pembekuan dan eritrosit serta mengaktivasi proses yang melepaskan fibrinogen (Hamilton 1995). DIC menjelaskan aktivasi patologis koagulasi yang berakibat trombosis mikrovaskular yang luas. Walaupun konsumsi faktor koagulasi sering berakibat perdarahan, namun yang menyebabkan angka kematian tinggi adalah kerusakan end organ akibat trombosis, dan jarang disebabkan oleh perdarahan itu sendiri. Banyak hal yang dapat memicu DIC, misalnya septikemia, keganasan, dan kegawatdaruratan obstetris. Kunci penangananya adalah mengatasi penyakit yang mendasari. Terapi suportif dengan plasma beku segar (FFP) dan trombosit diberikan hanya untuk memberikan perpanjangan waktu (Davey 2005).
- Etiologi
Etiologi DIC adalah sindrom hemorrhagic diperoleh di mana kedua pembekuan dan perdarahan terjadi secara bersamaan (gambar.1). Sindrom ini juga dikenal sebagai "disseminated intravascular coagulopathy" atau "disseminated intravascular consumption" di beberapa referensi. DIC ada bentuk kronis atau akut. Bentuk kronis terlihat terutama pada pasien kanker dengan keganasan dan dalam bentuk yang tidak parah dengan perdarahan kecenderungan yang ringan sampai episode moderat dan trombotik. DIC akut terjadi berbagai faktor, termasuk keganasan, sepsis, gigitan ular, solusio plasenta, trauma , transfusi darah yang tidak kompatibel, luka bakar, syok, dan penyakit hati yang parah. DIC diperkirakan terjadi pada 1 dari setiap 900-2400 orang dewasa dalam jumlah besar, rumah sakit perkotaan. Tingkat kematian dilaporkan berkisar dari 50% sampai 80% (Copstead & Banasik 2013). Berikut ini adalah penyebab DIC:
Komplikasi Obstretik
|
Infeksi
|
Neoplasms
|
Massive tissue injury
|
Lainnya
|
|
|
|
|
|
- Patofisiologi
DIC merupakan paradoks dari kedua trombosis dan perdarahan. dipercepat pembekuan intravaskular dengan kerusakan endotel vaskular (sepsis, luka bakar), pelepasan zat prokoagulan ke dalam darah (bisa ular, keganasan), generasi prokoagulan dalam darah (transfusi darah yang tidak kompatibel), atau stagnan aliran darah (syok). faktor koagulasi, terutama protrombin, trombosit, faktor V, dan faktor VIII, dengan cepat dikonsumsi. pada saat yang sama, sistem fibrinolitik diaktifkan untuk memecah gumpalan. produk degradasi fibrin atau produk pemecahan fibrin yang bertindak sebagai antikoagulan yang beredar. kombinasi koagulasi, antikoagulan, dan fibrinolisis akhirnya mengarah ke perdarahan (Copstead & Banasik 2013).
Gambar 1. patofisiologiDIC. pembekuanterjadi secara bersamaan, iskemiaorgandansyok hemoragik
Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein, yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. Tabel berikut ini menunjukan daftar faktor-faktor pembekuan darah yang dinyatakan dalam angka Romawi, serta sinonim dan beberapa sifat-sifatnya.
Tabel 1. Daftar faktor-faktor pembekuan (Wilsoon 1991)
- Manifestasi Klinis
DIC ini menyangkut perdarahan dan pembekuan. Ia terjadi sebagai komplikasi berbagai kondisi klinik. Mula-mula terjadi pembekuan dalam pembuluh-pembuluh kecil, pembekuan luas yang terjadi "menghabiskan" faktor pembekuan, seperti trombosit dan fibrin. Inilah sebabnya terjadi perdarahan-perdarahan. Pasien dengan DIC memang sakit berat. DIC sering berkembang diam-diam, dan tanda pertama yang terjadi adalah perdarahan luas. Pembekuan yang terjadi menyumbat banyak pembuluh-pembuluh darah kecil di perifer, dan karena ada gangguan pada pembekuan, timbul perdarahan luas, berupa ecchimosis, petechiae, perdarahan dari berbagai lubang atau luka. Sering ada akrosianosis pada jari-jari tangan dan kaki, dispnea (sesak napas), dan lain-lain (Tambayong 2000).
- Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik DIC (Karamel 2001):
- Diagnostik laboratorium
Gambaran hasil pemeriksan laboratorium pada DIC sangat bervariasi dan dapat dipengaruhi oleh penyakit yang mendasarinya. Leukositosis sering ditemukan, granulositopenia juga dapat terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang belakang untuk mengimbangi kerusakan neutrofil. Trombositopenia.
- Pemeriksaan hemostatis yang secara rutin dapat dilakukan adalah: masa protrombin(PT) masa tromboplastin parsial teraktivasi(aPPT), D-dimen antitrombin-III, fibrinogen dan masa protombin.
- Pemeriksaan fragmen protombin 1+2, fibrinogen degradation product (FDP). Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hipofibrigenemia, peningkatan produk hasil degradasi fibrin, trombositopenia, dan waktu protombin yang memanjang.
- Pemeriksaan Laju Endap Darah
Laju endap darah bukan dinyatakan tinggi / rendah tapi cepat atau lambat. Kasarnya kecepatan darah itu mengendap dalam 1 jam (mm/jam) kalau lebih cepat mengendap berarti eritrosit atau sel darah merahnya sedikit, atau ukuran eritrositnya besar dibandingkan orang normal, laju endap darah normalnya 1 -15 mm/jam.
- Komplikasi
Bekuan yang banyak terbentuk akan menyebabkan hambatan aliran darah disemua organ tubuh. Dapat terjadi kegagalan organ yang luas.Seperti: gagal ginjal akut,koma,gagal nafas akut,dan iskemia.
Jika siklus proses DIC tidak dapat diatasi, maka akhir proses ini akan terjadi (Manuaba 2007):
- Perdarahan perdiatesis organ/ organ vital
- Ekstravasasi cairan menimbulkan edema
- Gangguan metabolisme berat, menimbulkan nekrosis
Selanjutnya diikuti dengan proses kematian:
- Kesadaran menurun
- Koma
- Gagal jantung dan akhirnya kematian
DAFTAR PUSTAKA
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: ERLANGGA.
Hamilton, Persis M. 1995. Dasar-Dasar Keperawatan Maternitas. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.
Copstead, Lee-Ellen; Banasik, Jacquelyn. 2013. Pathophysiology. Edisi 5. China: ELSEVIER.
Tambunan. L.Karamel. 2001. Buku ajar Penyakit Dalam jilid 2. Jakarta: FKUI.
Manuaba, et all. 2007.Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC.
Demikianlah Artikel Tinjauan Teori Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Sekianlah artikel Tinjauan Teori Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) kali ini, mudah-mudahan bisa memberi manfaat untuk anda semua. baiklah, sampai jumpa di postingan artikel lainnya.
Anda sekarang membaca artikel Tinjauan Teori Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) dengan alamat link https://askep-nursing.blogspot.com/2017/10/disseminated-intravascular-coagulation.html
Tidak ada komentar:
Posting Komentar