Epilepsi - Hallo sahabat askep, Pada Artikel yang anda baca kali ini dengan judul Epilepsi, kami telah mempersiapkan artikel ini dengan baik untuk anda baca dan ambil informasi didalamnya. mudah-mudahan isi postingan Artikel Perawat, yang kami tulis ini dapat anda pahami. baiklah, selamat membaca.

Judul : Epilepsi
link : Epilepsi

Epilepsi

BAB 2

Tinjauan Pustaka

Definisi

Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai dengan kejang epilepsi yang berulang (dua kali atau lebih) tanpa diprovokasi oleh penyebab yang jelas. Kejang epilepsi (epileptic seizure) adalah suatu manifestasi klinis yang diduga hasil dari abnormalitas dan akibat berhentinya fungsi sekelompok sel neuron di otak (Wishwadewa et al., 2008).

International League Againts Epilepsy (ILAE) mendefinisikan epilepsi secara konseptual dan praktis. Secara konseptual, epilepsi adalah gangguan otak yang dikarakteristikkan oleh kecenderungan yang kuat untuk menghasilkan bangkitan epileptik dan memiliki dampak kerusakan neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial (Budiman et al., 2015).

Klasifikasi

Sistem pengklasifikasian kejang dapat dibagi menjadi 2 kategori utama (Batticaca, 2008):

1. Kejang parsial

Disebabkan oleh cetusan muatan listrik yang abnormal dari fokus epileptogenik yang terbatas pada satu atau lebih daerah korteks serebri. Kejang fokal dapat timbul dari setiap area korteks serebri, tetapi lobus frontalis, temporalis, dan parietalis merupakan daerah-daerah yang paling sering terkena. Area serebral yang terserang ditunjukan oleh manifestasi klinis. Kejang parsial dibagi lagi menjadi 3 subtipe:

1. Kejang parsial sederhana (simple partial seizures) memiliki gejala dasar atau sederhana dan tidak disertai gangguan kesadaran (disebut juga aura). Kejang parsial sederhana disertai tanda-tanda motorik yang dicirikan dengan:

1. Gejala motorik lokal
2. Gejala somatosensorik, psikis, otonom
3. Kombinasi semua gejala diatas

2. Kejang parsial kompleks (complex partial seizures) meliputi gejala-gejala yang kompleks dan gangguan kesadaran. Kejang ini dapat dimulai dengan aura, yaitu kejang parsial sederhana yang biasanya berupa hubungan yang rumit dan fungsi integrative area otak tersebut. Aura merupakan bagian dari serangan kejang dan disertai dnegan perubahan elektroensefalogram (EEG) (Van Donselaar, Geerts, dan Schimscheimer, 1990). Tampak lebih sering pada anak-anak yang berusia 3 tahun sampai usia remaja yang dicirikan dengan:

1. Periode perubahan perilaku
2. Gangguan kesadaran selam kejadian
3. Gejala mengantuk atau tertidur terjadi setelah kejang
4. Dapat berupa perasaan takut dan cemas yang kuat, penyimpangan sensasi terhadap waktu dan diri sendiri.

3. Kejang sederhana atau kejang kompleks akibat kejang generalisata akan berubah menjadi kejang menyeluruh yang biasanya berupa kejang tonik-klonik.

2. Kejang generalisata

Tanpa awitan fokal tampak timbul dalam formasio retikularis, dan hasil pengamatan  klinis menunjukkan bahwa lesi awal berasal dari kedua hemisfer otak. Kehilangan kesadaran sering terjadi dan merupakan manifestasi klinis awal. Berbeda dengan kejang parsial yang menjadi generalisata, pada gangguan ini tidak terdapat aura. Episodenya dapat terjadi setiap saat, siang, atau malam hari, dengan interval anatar episode selama beberapa menit, jam, minggu, bahkan tahun. Sebagian besar orang yang menderita jenis epilepsi ini, pada awalnya memperlihatkan serangannya dimulai sebelum usia 4 tahun lebih sering mengalami retardasi mental dan masalah perilaku serta masalah belajar dibandingkan anak-anak yang serangannya baru dimulai setelah 4 tahun.

Kejang generalisata memiliki beberapa jenis yaitu :

1. Kejang Tonik-klonik (sebelumnya dikenal dengan istilah Grand Mal)

Merupakan bentuk kejang yang paling sering dramatis dan sering ditemukan di antara semua manifestasi serangan epilepsi yang memiliki tanda dan gejala seperti berikut :

1. Terjadi tanpa peringatan
2. Fase tonik berlangsung sekitar 10 sampai 20 detik
3. Fase klonik berlangsung sekitar 30 detik tetapi bisa bervariasi mulai dari hanya beberapa detik sampai setengah jam atau lebih
4. Status epileptikus: serangkaian kejang epilepsi dengan interval yang terlalu singkat sehingga anak tidak pernah mendapatkan kesempatan untuk sadar kembali pada masa diantara akhir satu seranagn dan permulaan serangan berikutnya.
5. Memerlukan intervensi kedaruratan
6. Dapat menimbulkan kelelahan, gagal napas, dan kematian
7. Status postiktal (keadaan pasca serangan) tampak rileks
8. Dapat tetap dalam keadaan setengah sadar dan sulit dibangunkan
9. Dapat terjaga dalam tempo beberapa menit
10. Gangguan gerakan motorik halus tahap ringan
11. Dapat mengalami kesulitan penglihatan dan bicara

2. Serangan epilepsy tanpa kejang (dikenal dengan istilah Petit Mal atau lapse) dicirikan dengan:

1. Biasanya awitan terjadi antara usia 4 dan 12 tahun
2. Biasanya serangan berhenti pada usia pubertas
3. Hilang kesadaran berlangsung singkat
4. Tidak terdapat atau sedikit perubahan tonus otot

3. Kejang Atonik dan Akinetik (disebut juga dengan istilah Drop Attacks) dicirikan dengan:

1. Awitan biasanya terjadi pada usia antara 2 dan 5 tahun
2. Kehilangan tonus otot dan pengendalian postural yang mendadak dan sesat
3. Kejadian ini sering timbul kembali sepanjang hari, terutama pada pagi hari dan sesaat setelah bangun tidur.

4. Kejang mioklonik dicirikan dengan:

1. Kontraktur otot atau kelompok otot yang berlangsung mendadak dan singkat
2. Terjadi satu kali atau berkali-kali
3. Dapat disertai atau tanpa disertai hilang kesadaran

5. Spasme infantile (disebut juga mioklonus infantile, spasme massif, hipsaritmia, episode salaam, atau spasme mioklonik infantile) dicirikan dengan :

1. Paling sering terjadi pada usia 6 sampai 8 bulan pertama
2. Dua kali lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan
3. Anak dapat mengalami sejumlah kejang sepanjang hari tanpa perasaan mengantuk atau tertidur setelah serangan.

Etiologi

Gangguan kejang mempunyai beberapa penyebab beragam misalnya tumor, infeksi, neoplasma. Sebagain besar gangguan berifat ideopatik, namun factor genetic dengan cara tertentu dapat mengubah ambang kejang sehingga memengaruhi muatan neuron. Gangguan kejang juga merupakan gangguan yang didapat akibat cidera otak pada masa pranatal, perintal, pasca natal. Cidera ini dapat disebabbkan oleh trauma hipoksia, infeksi, toksik eksogen endogen dan berbagai faktor lain. Gangguan biokimia misalnya hipoglikemia, hipokalesemia, dan defisiensi nutrisi tertentu dapat menimbulkan aktivitas kejang.

Insidensi faktor-faktor kausatif yang dikaitkan dengan kejang pada masa kanak-kanak sering kali memiliki hubungan dengan usia anak. Kejang lebih sering terjadi pada usia 2 tahun pertama dibandingkan dengan periode usia kanak-kanak yang lain. Pada bayi yang sangat kecil, penyebab tersering kejang adalah cedera lahir seperti trauma intracranial, perdarahan, atau anoksia, dan defek kongenital pada otak. Infeksi akut merupakan penyebab kejang yang paling sering ditemukan pada akhir usia bayi dan awal usia kanak-kanak tetapi jarang dijumpai pada pertengahan usia kanak-kanak. Pada anak yang berusia lebih dari 3 tahun, faktor etiologi yang paling sering dijumpai adalah penyakit epilepsi idiopatik.

Aktivitas kejang dipercaya terjadi karena cetusan atau pelepasan muatan listrik yang spontan. Kondisi ini dipicu oleh sekelompok sel yang hipereksitabel, kelompok sel ini dinamakan focus epileptogenic. Sel-sel ini memperlihatkan peningkatan eksitabilitas (perangsangan) listrik sebagai reaksi terhadap setiap stimulus fisiologik seperti dehidrasi selular, abnormalitas kadar glukosa darah, gangguan keseimbangan elektrolit, keletihan, stres emosional, dan gangguan endokrin. Jika eksitasi neuron dari focus epileptogenic menyebar ke batang otak, akan terjadi serangan kejang yang menyeluruh. Kejang dibedakan menjadi serangan fokal (lokal), kejang fokal yang menjadi generalisata (fokal seizures with rapid generazition), dan kejang generalisata (generaliz seizures), yang di dasarkan pada karakteristik pelepasan muatan neuron. Pada sebagian besar anak, kejang lokal meluas ke daerah lain dan akhirnya menjadi serangan menyeluruh (general) disertai kehilangan kesadaran.

Faktor Risiko

Berikut merupakan persentase faktor risiko epilepsi berdasarkan penelitian Budiman et al. (2015) di Rumah Sakit Al-Ihsan Bandung:

Faktor risiko	Persentase (%)
Pasi serebral	23,1
Infeksi sistem saraf pusat	9,1
Kejang demam	46,2
Status epileptik	15,4
Gangguan keseimbangan elektrolit	43,1
Kelainan perkembangan	18,5

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis epilepsi merupakan kondisi yang akut dan berlangsung sementara seperti penurunan kesadaran, gangguan motorik, sensorik, autonom atau psikis yang dirasakan oleh pasien dan dapat disaksikan oleh orang lain (Wishwadewa et al., 2008). Epilepsi disebabkan oleh berbagai etiologi dengan gejala tunggal yang khas yaitu serangan yang terjadi tiba-tiba dan berulang yang disebabkan oleh lepas muatan listrik kortikal secara berlebihan (Mustarsid et al., 2011)

Patofosiologi

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

1. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
2. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.
3. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).
4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang.

Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

7. WOC

Penatalaksanaan

Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat anti konvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3 tahun sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5 tahun. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali.

Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental. Kondisi ini bisa berlangsung seumur hidupnya. Jenis obat yang sering digunakan :

1. Phenobarbital (Luminal)

Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.

2. Primidone (Mysolin)

Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.

3. Difenilhidantoin (DPH, Dilantin, Phenytoin).

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berpengaruh positif terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak memberikan efek maksimal terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai adalah nistagmus, ataksia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

4. Carbamazine (Tegretol).

Mempunyai khasiat psikotropik yang mungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itu sendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkah laku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataksia, depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.

5. Diazepam

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian via intra muskular hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan via intra vena atau intra rektal.

6. Nitrazepam (Inogadon)

Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.

7. Ethosuximide (Zarontine)

Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal

8. Na-valproat (Dopakene)

Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anoreksia

9. Acetazolamide (Diamox)

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

10. ACTH

Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil.

Pencegahan

Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Risiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.

Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.

Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan :

1. Meletakkan benda di mulutnya. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak, menyisipkan  benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan Anda malah mematahkan gigi si anak.
2. Mencoba membaringkan anak. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga.
3. Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut  jika si anak tak bernapas

Prognosis

Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi, tipe kejang, usia pada awitan, dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Pasien epilepsi yang berobat teratur, sepertiga akan bebas serangan 2 tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan, pasien tidak mengalami sawan lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. Meskipun minum obat dengan teratur. Sesudah remisi, kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi.

Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih, minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi, mengalami kejang setelah pengobatan dimulai, memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang.

Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan, abnormalitas neurologik, atau menderita penyakit serius yang berulang.

Diagnosa Epilepsi

Salah satu masalah dalam penanggulangan epilepsi adalah menentukan dengan benar diagnosa epilepsi oleh karena sebelum pengobatan dimulai diagnosis epilepsi harus ditegakkan dulu. Diagnosis dan pengobatan epilepsi tidak dapat dipisahkan sebab pengobatan yang sesuai dan tepat hanya dapat dilakukan dengan diagnosis epilepsi yang tepat pula.

Diagnosa awal

Langkah awal diagnosa adalah menentukan untuk membedakan apakah yang sedang terjadi pada klien adalah serangan kejang atau bukan, dalam hal ini memastikannya biasanya dengan melakukan wawancara baik dengan pasien, keluarga, orang yang merawat, dan saksi mata yang mengetahui serangan kejang tersebut terjadi. Adapaun beberapa pertanyaan yang dapat diajukan untuk mendiagnosa epilepsi adalah (Ahmed, 2004; Hadi, 1993; Harsono, 2001; Kustiowati et al., 2003) :

6. Kapan pasien mengalami serangan kejang pertama kali selama ini?

Serangan kejang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder gangguan pada pasa perinatal, kelainan metabolik, dan malformasi kongenital. Pada usia sekitar 70 tahun, bisanya ada kemungkinan mengalami kelainan patologis di otak seperti stroke atau tumor otak. Kejang umumnya cenderung muncul pada anak-anak dan usia remaja.

7. Apakah klien mengalami peringatan atau perasaan tidak enak sebelum serangan terjadi?

Gejala peringatan sebelum klien mengalami serangan kejang disebut dengan aura. Aura muncul sebelum serangan kejang parsial sederhana yang berarti ada fokus di otak. Sebagian aura dapat membantu mengetahui lokasi otak yang mengalami gangguan. Pasien yang mengalami epilepsi lobus temporalis dilaporkan mengalami de javu dan atau sensasi tidak enak di lambung. Kesemutan merupakan salah satu tanda bagian lobus parietalis yang mengalami epilepsi. Gangguan penglihatan sementara menandakan epilepsi terjadi pada lobus oksipitalis. Pada serangan kejang umum dapat tidak didahului dengan aura karena otak terganggu pada kedua hemisfer.

8. Apa yang terjadi selama serangan kejang terjadi?

Serangan kejang yang berasal dari lobus frontalis dapat menyebabkan mata dan kepala deviasi ke arah kontralateral lesi. Serangan kejang dari lobus temporalis menunjukkan gerakan mengecap bibir dan atau gerakan mengunyah. Serangan dari lobus oksipitalis akan menunjukkan garakan berkedip berlebihan dan gangguan penglihatan. Pada serangan kejang umum dijumpai juga inkontinensia urin dan lidah tergigit.

1. Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang?

Periode sesudah serangan kejang berlangsung dikenal dengan istilah post ictal period. Kejang tonik klonik membuat klien tertidur setelah serangan, sedangkan kejang parsial kompleks membuat klien mengalami disorientasi dan penurunan kesadaran. Hemiparese dan hemiplegi sesudah serangan kejang disebut Todd’s Paralysis yang menggambarkan fokus patologis di otak. Afasia tanpa penurunan kesadaran menggambarkan adanya gangguan di hemisfer dominan. Pada absens khas tidak ada gangguan disorientasi setelah serangan kejang.

10. Kapan serangan kejang berlangsung dalam 24 jam?

Kejang tonik klonik dan mioklonik biasanya terjadi pada waktu klien terjaga dan pagi hari. Sedangkan serangan kejang dari lobus temporalis dapat terjadi sewaktu-waktu, dan serangan dari lobus frontalis muncul pada waktu malam hari.

11. Apakah ada faktor pencetus?

Serangan kejang dapat terjadi karena kurang tidur, menstruasi, makan dan minum yang tidak teratur, konsumsi alkohol, ketidakpatuhan minum obat, stres emosional, panas, kelelahan fisik dan mental, suara-suara tertentu, dan drug abuse. Dengan adanya informasi ini klien dan keluarga dapat melakukan upaya agar faktor pencetus tersebut dapat dihindari.

1. Bagaimana frekuensi serangan kejang?

Informasi ini dapat membantu mengetahui bagaimana respon pengobatan bila sudah mendapatkan obat anti kejang.

13. Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang?

Pertanyaan ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat obat anti kejang atau belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut yang sedang digunakan spesifik bermanfaat.

1. Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari satu macam?

Dengan menanyakan tentang berbagai jenis serangan kejang dan menggambarkan setiap jenis serangan kejang secara lengkap.

1. Apakah klien mengalami luka sehubungan dengan serangan kejang?

Pertanyaan ini  penting mengingat pasien yang mengalami luka ditubuh akibat serangan kejang ada yang diawali dengan aura tetapi tidak ada cukup waktu untuk mencegah supaya tidak menimbulkan luka ditubuh akibat serangan kejang atau mungkin ada aura, sehingga dalam hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan upaya upaya untuk mengurangi bahaya terjadinya luka.

16. Apakah sebelumnya klien pernah dirawat di unit pelayanan gawat darurat?

Dengan mengetahui gambaran pasien yang pernah datang ke unit gawat darurat dapat mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang itu terjadi yang mungkin disebabkan oleh karena kurangnya perawatan pasien, ketidakpatuhan minum obat, ada perubahan minum obat dan penyakit lain yang menyertai.

1. Riwayat medik dahulu

Dengan mengetahui riwayat medik yang dahulu dapat memberikan informasi yang berguna dalam menentukan etiologinya. Lokasi yang berkaitan dengan serangan kejang dan pengetahuan tentang lesi yang mendasari dapat  membantu untuk pengobatan selanjutnya (Ahmed dan Spancer, 2004).

1. Apakah pasien lahir normal dengan kehamilan genap bulan maupun proses persalinannya? 
2. Apakah pasien setelah lahir mengalami asfiksia atau respiratory distress?
3. Apakah tumbuh kembangnya normal sesuai usia?
4. Apakah ada riwayat kejang demam? Risiko terjadinya epilepsi sesudah serangan kejang demam sederhana sekitar 2% dan serangan kejang demam kompleks 13%.
5. Apakah ada riwayat infeksi susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis? atau penyakit infeksi lainnya seperti sepsis, pneumonia yang disertai serangan kejang. Di beberapa negara ada yang diketahui didapat adanya cysticercosis.
6. Apakah ada riwayat trauma kepala seperti fraktur depresi kepala, perdarahan intra serebral, kesadaran menurun dan amnesia yang lama?
7. Apakah ada riwayat tumor otak?
8. Apakah ada riwayat stroke?

2. Riwayat sosial

Ada beberapa aspek sosial yang langsung dapat mempengaruhi pasien epilepsi dan ini penting sebagai bagian dari riwayat penyakit dahulu dan sekaligus untuk bahan evaluasi (Ahmed dan Spancer, 2004).

1. Apa latar belakang pendidikan pasien? Tingkat pendidikan pasien epilepsi mungkin dapat menggambarkan bagaimana sebaiknya pasien tersebut dikelola dengan baik. Dan juga dapat membantu mengetahui tingkat dukungan masyarakat terhadap pasien dan bagaimana potensi pendidikan kepada pasien tentang cara menghadapi penyakit yang dialaminya itu.
2. Apakah pasien bekerja? Dan apa jenis pekerjaannya?  Pasien epilepsi yang seragan kejangnya terkendali dengan baik dapat hidup secara normal dan produktif. Kebanyakan pasien dapat bekerja paruh waktu atau penuh  waktu. Tetapi bila serangan kejangnya tidak terkendali dengan baik untuk memperoleh dan menjalankan pekerjaan adalah merupakan suatu tantangan tersendiri. Pasien sebaiknya dianjurkan memilih bekerja dikantoran, sebagai kasir atau tugas-tugas yang tidak begitu berisiko, tetapi bagi pasien yang bekerja di bagian konstruksi, mekanik dan pekerjaan yang mengandung risiko tinggi diperlukan penyuluhan yang jelas untuk memodifikasikan pekerjaan itu agar supaya tidak membahayakan dirinya.
3. Apakah pasien mengemudikan kendaraan bermotor? Pasien dengan epilepsi yang serangan kejangnya tidak terkontrol serta ada gangguan kesadaran   sebaiknya tidak mengemudikan kendaraan bermotor. Hal ini bisa membahayakan dirinya maupun masyarakat lainnya. Di beberapa negara mempunyai peraturan sendiri tentang pasien epilepsi yang mengemudikan kendaraan bermotor.
4. Apakah  pasien  menggunakan  kontrasepsi  oral?  Apakah  pasien  merencanakan kehamilan pada waktu yang akan datang? Pasien epilepsi wanita sebaiknya diberi penyuluhan terlebih dahulu tentang efek teratogenik obat-obat anti epilepsi, demikian juga beberapa obat anti epilepsi dapat menurun efeknya bila pasien juga menggunakan kontrasepsi oral seperti fenitoin, karbamasepin dan fenobarbital. Dan bagi pasien yang sedang hamil diperlukan obat tambahan seperti asam folat untuk mengurangi risiko terjadinya “ neural tube defects“ pada bayinya. 
5. Apakah pasien peminum alkohol? Alkohol merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang umum, sebaiknya tidak dianjurkan minum minuman alkohol. Selain berinteraksi dengan obat-obat anti epilepsi tetapi dapat juga menimbulkan ekstraserbasi serangan kejang khususnya sesudah minum alkohol .

3. Riwayat keluarga

Mengetahui riwayat keluarga adalah penting untuk menentukan apakah ada sindrom epilepsi yang spesifik atau kelainan neurologi yang ada kaitannya dengan faktor genetik dimana manifestasinya adalah serangan kejang. Sebagai contoh Juvenile myoclonic epilepsy (JME), familial neonatal convulsion, benign rolandic epilepsy dan sindrom serangan kejang umum tonik klonik disertai kejang demam plus (Ahmed, 2004).

4. Riwayat allergi.

Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan seperti antiepilepsi, perlu dibedakan apakah ini suatu efek samping dari gastrointestinal atau efek reaksi hipersensitif. Bila terdapat semacam rash perlu dibedakan apakah ini terbatas karena efek fotosensitif yang disebabkan eksposur dari sinar matahari atau karena efek hipersensitif yang sifatnya lebih luas (Ahmed, 2004)

5. Riwayat pengobatan.

Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan antiepilepsi, perlu ditanyakan bagaimana kemanjuran obat tersebut, berapa kali diminum sehari dan berapa lama sudah diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau tidak efek sampingnya. (Ahmed, 2004)

6. Riwayat Pemeriksaan penunjang lain.

Perlu ditanyakan juga kemungkinan apa pasien sudah dilakukan pemeriksaan penunjang seperti elektroensefalografi atau CT Scan kepala atau MRI (Ahmed, 2004).

7. Pemeriksaan fisik dan neurologi

Pemeriksaan fisik harus mengungkap sebab-sebab terjadinya serangan kejang dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit. Pada pasien yang berusia lebih tua sebaiknya dilakukan auskultasi di daerah leher untuk mendeteksi adanya penyakit vaskular. Pemeriksaan kardiovaskular sebaiknya dilakukan pada pertama kali serangan kejang muncul oleh karena banyak kejadian yang mirip dengan serangan kejang tetapi penyebabnya kardiovaskular seperti sinkop kardiovaskular. Pemeriksaan kulit juga untuk mendeteksi apakah ada sindrom neurokutaneus seperti café au lait spots dan iris hematoma pada neorfibrimatosis, ash leaf spots, shahgreen patches, subungual fibromas, adenoma sebaceum pada tuberkulosis, port-wine stain (capilary hemangioma) pada sturge-weber syndrome. Identifikasi bekas gigitan di lidah juga perlu dilakukan atau ada luka lain sehubungan dengan serang kejang yang telah dialami. Pemberian obat fenotin akan menimbulkan dampak seperti terjadinya hiperplasia gingiva, dan obat fenobarbital dalam jangka lama juga akan menimbulkan dupytrens contractures, dan hal tersebut harus dikaji dan diidentifikasi (Ahmed, 2004; Harsono, 2001; Oguni, 2004)

Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, gait, koordinasi, saraf kranialis, fungsi motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit neurologi seperti hemiparese, distonia, disfasia, gangguan lapang pandang, papil edema dapat menunjukkan adanya lateralisasi atau lesi pada struktur di area otak. Gejala lain seperti nistagmus, diplopia atau ataksia disebabkan karena efek toksik dari obat anti epilepsi seperti karbamasepin, fenitoin, lamotrigin. Gejala dilatasi pupil juga dapat terjadi pada waktu terjadi serangan kejang. Dysmorphism dan gangguan belajar  disebabkan karena ada gangguan pada kromosom dan gambaran progresif seperti demensia, mioklonus yang makin memberat dapat diperkirakan sebab adanya kelainan neurodegeneratif. Unilateral automatism dapat menujukkan adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan adanya distonia dapat dijadikan petunjuk terhadap adanya kelainan di fokus kontralateral di lobus temporalis (Ahmed, 2004; Harsono, 2001, Sisodiya, 2000).

8. Pemeriksaan laboratorium

Hiponatremia, hipoglikemia, hipomagnesia, uremia dan hepatik ensefalopati dapat mencetuskan timbulnya serangan kejang. Pemeriksaan serum elektrolit bersama dengan glukose, kalsium, magnesium, Blood Urea Nitrogen, kreatinin dan tes fungsi hepar mungkin dapat memberikan petunjuk yang sangat berguna.  Pemeriksaan toksikologi serum dan urin juga sebaiknya dilakukan bila dicurigai  adanya drug abuse (Ahmed, 2004; Oguni, 2004).

9. Pemeriksaan EEG dan video EEG

Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan elektroensefalografi  (EEG). Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya dilakukan perekaman pada wktu sadar dalam keadaan istirahat,  pada  waktu tidur, dengan stimulasi fotik dan hiperventilasi. Pemeriksaam EEG ini adalah pemeriksaan laboratorium yang penting untuk membantu diagnosis epilepsi dengan beberapa  alasan sebagai berikut (Harsono 2001; Oguni 2004)

1. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk mengevaluasi pasien dengan serangan kejang yang jelas atau yang meragukan. Hasil pemeriksaan EEG akan membantu dalam membuat diagnosis, mengklarifikasikan jenis serangan kejang yang benar dan mengenali sindrom epilepsi.
2. Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik dan neurologi, pola epileptiform pada EEG (spikes and sharp waves) sangat mendukung diagnosis epilepsi. Adanya gambaran EEG yang spesifik seperti 3-Hz  spike-wave complexes adalah karakteristik kearah sindrom epilepsi yang spesifik.
3. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptogenik pada rekaman EEG dapat menjelaskan manifestasi klinis dari aura maupun jenis serangan kejang. Pada pasien yang akan dilakukan operasi, pemeriksaan EEG ini selalu dilakukan dengan cermat.

Sebaliknya harus diketahui pula bahwa terdapat beberapa alasan keterbatasan dalam menilai hasil pemeriksaan EEG ini yaitu :

1. Pada pemeriksaan EEG tunggal pada pertama kali pasien dengan kemungkinan epilepsi didapat sekitar 29%-50% adanya gelombang epileptiform, apabila dilakukan pemeriksaan ulang maka persentasinya meningkat menjadi 59%-92 %. Sejumlah kecil pasien epilepsi tetap memperlihatkan hasil EEG yang normal, sehingga dalam hal ini hasil wawancara dan pemeriksaan klinis adalah penting sekali.
2. Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa saja tidak menunjukkan adanya epilepsi sebab hal demikian dapat terjadi pada sebagian kecil orang-orang normal oleh karena itu hasil pemeriksaan EEG saja tidak dapat digunakan untuk menetapkan atau meniadakan diagnosis epilepsi.
3. Suatu fokus epileptogenik yang terlokalisasi pada pemeriksaan EEG mungkin saja dapat berubah menjadi multifokus atau menyebar secara difus pada pasien epilepsi anak.
4. Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu aktivitas yang lambat dan epileptiform, bila pada pemeriksaan EEG dijumpai baik gambaran epileptiform difus maupun yang fokus kadang-kadang dapat membingungkan untuk menentukan klasisfikasi serangan kejang kedalam serangan kejang parsial atau serangan kejang umum.

Pemeriksaan video EEG dilakukan bila ada keraguan untuk memastikan diagnosis epilepsi atau serangan kejang yang bukan oleh karena epilepsi atau bila pada pemeriksaan rutin EEG hasilnya negatif tetapi serangan kejang masih saja terjadi, atau juga perlu dikerjakan bila pasien epilepsi dipertimbangkan akan dilakukan terapi pembedahan. Biasanya pemeriksaan video EEG ini berhasil membedakan apakah serangan kejang oleh karena epilepsi atau bukan dan biasanya selama perekaman dilakukan secara terus-menerus dalam waktu 72 jam, sekitar 50%-70% dari hasil rekaman dapat menunjukkan gambaran serangan kejang epilepsi (Sisodiya, 2000; Stefan, 2003)

10. Pemeriksaan radiologis

CT Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala adalah untuk melihat apakah ada atau tidaknya kelainan struktural diotak (Harsono, 2003; Oguni, 2004)

Indikasi CT Scan kepala adalah: (Kustiowati et al., 2003)

1. Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada kelainan struktural di otak.
2. Perubahan serangan kejang.
3. Ada defisit neurologis fokal.
4. Serangan kejang parsial.
5. Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun.
6. Untuk persiapan operasi epilepsi.

CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi namun demikian pemeriksaan MRI kepala ini merupakan prosedur pencitraan otak pilihan untuk epilepsi dengan  sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. Oleh karena dapat mendeteksi lesi kecil diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa, maupun epilepsi refrakter yang sangat mungkin dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan MRI kepala ini biasanya meliputi T1 dan T2 weighted dengan minimal dua irisan yaitu irisan axial, irisan coronal dan irisan saggital (Kustiowati et al., 2003).

11. Pemeriksaan neuropsikologi

Pemeriksaan ini mungkin dilakukan terhadap pasien epilepsi dengan pertimbangan akan dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan ini khususnya memperhatikan apakah ada tidaknya penurunan fungsi kognitif, demikian juga dengan pertimbangan bila ternyata diagnosisnya ada dugaan serangan kejang yang bukan epilepsi (Oguni, 2004; Sisodiya, 2000)

Daftar Putaka

Batticaca, B Fransisca 2008, Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Persarafan, Jakarta: Salemba Medika

Budiman, MR. dkk 2008, Angka Kejadian dan Kerakteristik Faktor Risiko Pasien Epilepsi, Prosiding Penelitian Sivitas Unisba (Kesehatan)

Harsono 2001, Epilepsi Edisi 1, Yogyakarta: Gajah Mada Universitiy Press

Kustiowati dkk. 2003, Pedoman Tatalaksana Epilepsi, Kelompok Studi Epilepsi Perdossi

Mardjono, M. 2003, Pandangan Umum tentang Epilepsi dan Penatalaksanaannya dalam Dasar-Dasar Pelayanan Epilepsi dan Neurologi, 129-148

Mustarsid dkk 2011, Pengaruh Obat Anti Epilepsi terhadap Gangguan Daya Ingat pada Epilepsi Anak, Sari Pediatri, Vol. 12, No. 5

Oguni, H. 2004, Diagnosis and Treatment of Epilepsy, Epilepsia, Vol. 48, Hal. 13-16

Ozuna, J. dan Sirven, J.I. 2005, Diagnosing Epilepsy in Older Adults, Geriatrics, Vol. 60, No. 10, Hal. 30-35

Sisodiya, S.M. dan Duncan, J. 2000, Epilepsy: Epidemiology, Clincal Assessment, Investigation and Natural History, Medicine International, Vol. 4, Hal. 36-41

Sunaryo, Utoyo 2007, Diagnosa Epilepsi, Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya Kusuma Surabaya, Vol. 1, No. 1

  Sylvia, A. Pierce 1999, Patofisologi Konsep Klinis: Proses Penyakit, Jakarta: EGC

Wishwadewa, WN. dkk 2008, Kualitas Hidup Anak Epilepsi dan Faktor-Faktor yang Mempengaruhi di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM Jakarta, Sari Pediatri, Vol. 10, No. 4

Wong, Donna L., et al 2008, Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Wong, Jakarta : EGC

Demikianlah Artikel Epilepsi

Sekianlah artikel Epilepsi kali ini, mudah-mudahan bisa memberi manfaat untuk anda semua. baiklah, sampai jumpa di postingan artikel lainnya.

Anda sekarang membaca artikel Epilepsi dengan alamat link https://askep-nursing.blogspot.com/2016/11/epilepsi.html