Asuhan Keperawatan dengan Henoch Schonlein Purpura

Asuhan Keperawatan dengan Henoch Schonlein Purpura - Hallo sahabat askep, Pada Artikel yang anda baca kali ini dengan judul Asuhan Keperawatan dengan Henoch Schonlein Purpura, kami telah mempersiapkan artikel ini dengan baik untuk anda baca dan ambil informasi didalamnya. mudah-mudahan isi postingan yang kami tulis ini dapat anda pahami. baiklah, selamat membaca.

Judul : Asuhan Keperawatan dengan Henoch Schonlein Purpura
link : Asuhan Keperawatan dengan Henoch Schonlein Purpura

Baca juga


Asuhan Keperawatan dengan Henoch Schonlein Purpura



ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN PENYAKIT
HENOCH-SCHONLEIN PURPURA

KONSEP DASAR TEORI

1.      Definisi
Henoch-Schonlein purpura adalah penyakit yang menyebabkan pembuluh darah kecil dalam tubuh menjadi meradang dan bocor. Gejala primer adalah ruam yang terlihatseperti menimbulkan banyak memar kecil. HSP juga dapatmempengaruhi ginjal, saluran pencernaan, dan sendi. HSP bisa terjadi setiap saat dalam hidup, tetapi yang paling umum pada anak-anak antara2 dan 6 tahun. (McCarthy JH, Tizard EJ, 2010)
Henoch-Schonlein purpura disebabkan oleh respon sistem kekebalan tubuh yang abnormal di mana sistem kekebalan tubuh menyerang sel-seldan organ tubuh sendiri. Biasanya, sistem kekebalan tubuh membuat antibodi, atauprotein, untuk melindungi tubuh dari zat-zat asing seperti bakteri atau virus. Di HSP, antibodi ini menyerang pembuluh darah. Faktor-faktor yang menyebabkan respon sistem kekebalan tubuh ini tidak diketahui. Namun, dalam 30 sampai 50 persen dari kasus, orangmengalami infeksi saluran pernapasan atas, seperti pilek, sebelum mendapatkan HSP. (Appel GB, 2012)
2.      Epidemiologi
Penyakit ini terutama terdapat pada anak umur 2 – 15 tahun (usia anak sekolah)dengan puncaknya pada umur 4 – 7 tahun. Terdapat lebih banyak pada anak laki – laki dibanding anak perempuan (1,5 : 1).
·         Berdasarkan Ras:
HSP tidak biasa pada orang dengan kulit hitam, baik di Africa maupun Amerika.

·         Berdasarkan Sex
Laki –laki ; Wanita = 2:1.
·         Berdasarkan Usia
  1. Kebanyakan pasien (75%) adalah anak-anak usia 2-14 tahun. Usia median onset adalah 4-5 tahun. Meskipun satu dari kriteria untuk diagnosis HSP dipublikasikan oleh American College of Rheumatology adalah “umur kurang dari 20 tahun” penyakit ini dapat timbul dari bayi hingga dekade kesembilan.
  2. Studi oleh Allen menunjukkan manifestasi klinis HSP yang bervariasi dengan umur. Anak-anak yang usianya lebih muda dari 2 tahun mempunyai sedikit keterlibatan ginjal, gastrointestinal, dan sambungan tulang tetapi lebih kepada edema subkutan.

3.      Etiologi
Sampai sekarang penyebab penyakit ini belum diketahui. Diduga beberapa faktor memegang peranan, antara lain:
·         faktor genetik
·         infeksi traktus respiratorius bagian atas
·         makanan
·         gigitan serangga
·         paparan terhadap dingin
·         imunisasi ( vaksin varisela, rubella,rubeolla, hepatitis A dan B, paratifoid A dan B, tifoid, kolera)
·         obat – obatan(ampisillin, eritromisin, kina, penisilin, quinidin, quinin).(1,3,4,5)
HSP adalah suatu kelainan yang hampir selalu terkait dengan kelainan pada IgA1daripada IgA2.
Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan HSP antara lain:
·         Infeksi
o   Mononukleosis
o   Imfeksi parvovirus B19
o   Infeksi Streptokokus grup A
o   Infeksi Yersinia
o   Sirosis karena hepatitis C
o   Hipatitis
o   Infeksi Mikoplasma
o   Infeksi Shigella
o   Virus Epstein-Barr
o   Infeksi Salmonella
o   Infeksi Epstein-Barr
o   Infeksi Salmnella
o   Infeksi viral Varizella-zoster
o   Enteritiss Campylobacter

·         Vaksin
-                 Tifoid
-                 Kolera
-                 Campak
-                 Demam kuning

·         Alergen- Obat (ampisillin, eritromisin, penisilin, kuinidin, kuinin)- Makanan- Gigitan serangga- Paparan terhadap dingin

·         Penyakit idiopatik :
·         Glomerulocystic kidney disease

4.      Patofisiologi
Dari berbagai kondisi yang dapat menyebabkan HSP antara lain : Infeksi, vaksin, allergen, dan obat. Diketahui adanya deposit kompleks imun yang mengandung IgA. Diketahui pula adanya aktivasi komplemen jalur alternative. Deposit kompleks imun dan aktivasi komplemen mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi termasuk prostaglandin vascular seperti prostasiklin, sehingga terjadi inflamasi pada pembuluh darah kecil di kulit, ginjal, sendi dan abdomen dan terjadi purpura di kulit, nefritis, arthritis dan perdarahan gastroinstetinal.



5.      Manifestasi Klinis
Gejala HSP meliputi berikut ini:
·         Ruam.
Kebocoran pembuluh darah di kulit menyebabkan ruamyang terlihat seperti memar
atau titik-titik merah kecil di kaki, lengan, dan bokong. Ruam pertama mungkin terlihat seperti gatal-gatal dan kemudian berubah menjadi terlihat seperti memar, dan mungkin menyebar ke dada, kembali, dan wajah. Ruam tidakmenghilang atau pucat saat ditekan
·         Masalah saluranpencernaan.
HSPbisa menyebabkan muntah dan sakit perut, yangdapat berkisar dari ringan sampai parah. Darah jugadapat muncul dalam tinja, meskipun pendarahan hebat jarang.
·         Arthritis.
Rasa sakit dan bengkak dapat terjadipada sendi, biasanya di lutut dan pergelangan kaki dan kurang sering di siku dan pergelangan tangan.
·         Keterlibatanginjal.
Hematuria (darah di urin) merupakan tanda umum bahwaHSP telah mempengaruhi ginjal. Jumlah proteinuria (besar protein) dalamurin atau pengembangantinggi
Tekanan darah menunjukkan masalah ginjallebih parah.
·         Gejala lain.
Dalambeberapa kasus, anak laki-laki dengan HSP mengembangkanpembengkakan
testis. Gejala yang mempengaruhi sistem saraf pusat, seperti kejang, dan paru-paru, seperti pneumonia, memiliki terlihatdalam kasus yang jarang. Meskipunruam mempengaruhi semua orang dengan HSP, nyeri pada sendi atau perut mendahului ruam disekitar sepertiga kasus oleh sebanyak 14 hari.

6.      Pemeriksaan Diagnostik
1.      Darah
Dapat ditemukan peningkatan leukosit walaupun tidak terlalu tinggi, pada hitung jenis dapat normal atau adanya eosinofilia, level serum komplemen dapat normal, dapat ditemukan peningkatan IgA sebanyak 50%. Serta ditemukan peningkatan LED. Uji laboratorium rutin tidaklah  spesifik  ataupun  diagnostik.  Anak-anak  yang  terkena  seringkali  mempunyai trombositosis sedang dan leukositosis. erythrocyte sedimentation rate (ESR) dapat meningkat. Anemia dapat dihasilkan dari kehilangan darah gastrointestinal akutmaupunkronik. Kompleks imun sering kali tampak, dan 50% pasien mempunyai peningkatan konsentrasi IgA sama halnya dengan IgM tetapi biasanya negatif untuk antinuclear antibodies (ANAs), antibodies to nuclear cytoplasmic antigens (ANCAs), danfaktor rheumatoid (meskipun dalam kehadiran nodul rheumatoid). Anticardiolipin atau antiphospholipid antibodies capat hadir dan berkontribusi terhadap coagulopati intravaskular. Melakukan hitung CBC untuk membedakan etiologi ketika asumsi dari infeksi yang mendasari timbul (bandemia dengan infeksi bakterial) dan untuk mengeluarkan thrombocytopenia sebagai penyebab dari purpura. Melakukan prothrombintime(PT) dan partial thromboplastin time (aPTT) untuk mengelaurkan perdarahan diathesis

2.      Urin Rutin
Pemeriksaan ini untuk melihat adanya kelainan ginjal, karena pada HSP ditenggarai adanya keterlibatan ginjal dalam proses perjalanannya. Pemeriksaan ini dilakukan tiap 3 hari. Bermanifestasi oleh sel darah merah, sel darah putih, Kristal atau albumin dalam urine.Semenjak gagal ginjal dan end-stage renal disease merupakan sequel jangka panjang uang paling serius dari penyakitini, awal dan ulangan urinalisis sangat penting untuk monitoring yang diperlukan untuk memonitoring perkembangan penyakit dan resolusinya. Proteinuria dan hematuria mikroskopik merupakan abnormalitas paling sering dalam urinalisa ulangan. Sejak keterlibatan ginjal dapat diikuti dengan penampakkan purpura lebihdari 3 bulan, melakukan urinalisa ulangan setiap bulan untuk beberapa bulan setelah penampakkan.

3.      Feses Rutin
Dilakukan untuk melihat perdarahan saluran cerna( tes Guaiac /Banzidin)

4.      Foto Radiologi
USG diindikasikan jikan yeri abdominal timbul untuk mengeluarkan intususepsi, edema dindin usus, penipisan atau perforasi.Modalitas ini juga berguna untuk evaluasi nyeri testicular akut untuk mengeluarkan torsi. Foto thorax mengeluarkan nodul pulmonar atau adenopathyhilus dengan asumsi malignancy (primer atau metastatic) atau lymphoma, dimana dikaitkan denganHSP.Foto roentgen diindikasikan bila nada gejala akut abdomen atau artritis. Intususepsi biasanya ileoileal; barium enema dapat digunakan untuk identifikasi dan reduksi non bedah.

5.      Biopsi Kulit
Sangat membantu dan berguna untuk mengkonfirmasikankadar IgA dan C3 serta leukositoclastik vaskulitis. Diagnosis definitifvaskulitis, dikonfirmasikan dengan biopsy pada kutaneus yang terlibat, menunjukkan leukocytoclasticangiitis. Biopsi kulit menunjukkan nekrosis fibrinoid dinding arteriolar dan venular pada kulit superficial, dengan infiltrasi dinding neutrofilik dan wilayah perivaskular. Fragmen terkait dengan selinflamasi dengan debris nuclear terlihat. Hasildaridigestienzim lisosom, sama halnya dengan eritrosit dari perdarahan, ekstravasasi.

6.      Biospi Ginjal
Menunjukkan adanya mesangial deposit C3 danglomerunepritis segmental. Biopsi ginjal dapat menunjukkan deposisi IgA mesangial dan seringnya IgM, C3, serta fibrin.Pasien dengan nefropati  IgA  dapat  mempunyai  titer  antibodi  plasma  yang  meningkat  melawan H.parainfluenzae Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan, karena bersifat traumatik.

7.      Serum Elektrolit
Creatinine dan pengukuran nitrogen urea darah mengindikasikan HSP-dikaitkan dengan gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronis. Ketidak seimbangan elektrolit dapat timbul jika diare yang signifikan, perdarahan gastrointestinal, atau hematemesis terlihat.

8.      ASTO
URIs dengan spesies streptococcal telah berimplikasi sebagai factor predis posisi sama halnya dengan 50% pasien.

9.      Kadar Serum IgA
Kadar sering kali meningkat pada HSP, meskipun hal menibukan merupakan uji yang spesifik untuk penyakit ini.


10.  Direct immunofluorescence (DIF)
Melakukan DIF untuk IgA pada seksi biopsi untuk mendemonstrasikan predominansi deposit IgA di dindingpembuluhdarahdarijaringan yang terkena.Kulit perilesional hingga lesi kulit juga dapat menunjukkan deposit IgA. Spesimen biopsy ginjal mendemonstrasikan deposisi IgA mesangialdalampola granular, sering kali dengan C3, IgG, or IgM.Uji ini sensitif dan spesifik untuk HSP.
7.      Penatalaksanaan Keperawatan
1.      Istirahat (imobilisasikan daerah penekanan).
2.      Pengaturan diet.
3.      Kompres dingin.
4.      Elevasi ekstremitas bawah.
5.      Perubahan posisi secara teratur setiap 2 – 3 jam sekali.
8.      Penatalaksanaan  Medis
1.      Medikamentosa.
2.      Plasma exchange plus.
3.      Imunosupresif.
4.      Biopsy kulit dan ginjal.
5.      Endoscopy (gastroscopy & kolonoskopi).








KONSEP ASUHAN KEPERWATAN

A      Pengkajian
  1. Kaji riwayat penyakit klien
  2. Kaji keadaan umum klien
  3. Kaji aktivitas istirahat :
    1. Keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit.
    2. Kaji asupan nutrisi :
      1. Gejala : anoreksia.
      2. Tanda : turgor kulit buruk, terjadi edema.
      3. Kaji neurosensori :
        1. Gejala : nyeri kepala.
        2. Tanda : artalgia (bersifat migraine), tingkat kesadaran klien menurun.
        3. Pemeriksaan fisik :
          1. Kulit : warna yang terlihat pada purpura berkembang dari merah keungu, kemudian menjadi kecoklatan sebelum memudar.
          2. Abdomen : massa yang dapat diraba, dimana mengindikasikan adanya interupsi.
          3. Scrotum : nyeri testis dapat terjadi begitu intense, edema scrotum.
          4. Ekstermitas : arthalgia dan arthritis sering terjadi.
          5. Pemeriksaan laboratorium : kelainan ginjal (hematuria, proteinuria meningkat).
B       Diagnosa Keperawatan
  1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera (biologis).
  2. Ketidak seimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mengabsorpsi nutrient.
  3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan imunologi
  4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum.
Prioritas
  1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera (biologis).
  2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan imunologi
C       Intervensi :
Diagnosa 1
Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri.
NOC:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam pasien tidak nyeri, dengan kriteria hasil :
1.      Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri.
2.      Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.
3.      Tanda vital dalam rentang normal.
4.      Tidak mengalami gangguan tidur.
NIC :
  1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif, termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi.
  2. Control lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan.
  3. Ajarkan tekhnik nafas dalam, relaksasi, kompres hangat / dingin.
  4. Kolaborasi berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.

Diagnosa 2
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak mampuan untuk mengabsorpsi.NOC :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam nutrisi yang kurang dapat teratasi, dengan criteria hasil :
1.      Albumin serum :37-52 g/L
2.      Hematokrit : 40-50 % (P)     dan     45-55 % (L)
3.      Hemoglobin : 12,0-14,0 g/dL (P)    dan    13,0-16,0 g/dL (L)
4.      Limfosit : 20,0-40,0 %
NIC :
  1. Kaji adanya alergi makanan.
  2. Monitor rasa mual-muntah dan intake makanan.
  3. Anjurkan klien untuk banyak minum.
  4. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan klien.

Diagnosa 3
Kerusakan integritas kulir berhubungan dengan penurunan imunologi.NOC :
Setelah dilakukan perawatan selama 3×24 jamkerusakan integrits kulit dapat teratasi, dengan criteria hasil :
1.      Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan.
2.      Perfusi jaringan baik.
3.      Menunjukkan pemahan dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadi cedera berulang.
4.      Menunujukkan terjadi proses penyembuhan.
NIC :
1.      Observasi keadaan tanda vital klien.
2.      Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering.
3.      Anjurkan klien untuk menggunakan pakaian yang longgar.
4.      Kolaborasi ahli gizi dan pemberian vitamin.

Diagnosa 4
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum.
NOC :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam pasien bertoleransi terhadap aktifitas, dengan criteria hasil :
  1. Berpartisipasi dalam aktifitas fisik tanpa disertasi peningkatan tekanan darah, nadi dan RR.
  2. Mampu melakukan aktifitas sehari-hari secara mandiri.
  3. Keseimbangan aktifitas dan istirahat.
NIC :
  1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktifitas.
  1. Monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat.
  2. Bantu untuk memilih aktifitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologis dan social.
  3. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medic dalam merencanakan program terapi yang sesuai.







DAFTAR PUSTAKA
McCarthyJH, Tizard EJ. Praktek klinis: diagnosis dan pengelolaan Henoch-Schonlein purpura. European Journal of Pediatrics. 2010;169: 643-650.
AppelGB, Radhakrishnan J, D'Agati VD. Penyakit glomerular sekunder. Dalam: Brenner BM, ed. Brenner &Rektor yang Ginjal. Vol. 1. 9thed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2012:1192-1277.


Demikianlah Artikel Asuhan Keperawatan dengan Henoch Schonlein Purpura

Sekianlah artikel Asuhan Keperawatan dengan Henoch Schonlein Purpura kali ini, mudah-mudahan bisa memberi manfaat untuk anda semua. baiklah, sampai jumpa di postingan artikel lainnya.

Anda sekarang membaca artikel Asuhan Keperawatan dengan Henoch Schonlein Purpura dengan alamat link https://askep-nursing.blogspot.com/2015/10/asuhan-keperawatan-dengan-henoch.html

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Langganan: Posting Komentar (Atom)